A inflamação crônica induzida pela proteína Spike é quase certamente a causa da depressão causada pela COVID Longa/Lesão por Spike.
Um dos sintomas mais comuns experimentados na COVID Longa e na lesão da Proteína Spike é a depressão.
Uma meta-análise de 51 estudos que incluiu 18.917 pacientes com COVID-19 descobriu que os sintomas neuropsiquiátricos mais comuns do PASC foram insônia (27%), fadiga (24%), deterioração cognitiva (20%), ansiedade (19%), transtorno de estresse pós-traumático (TEPT; 15%) e depressão (12,9%).
A relação entre a COVID-19 e o desenvolvimento da depressão: implicações na saúde mental
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10441207/
No entanto, se olharmos para a totalidade dos sintomas neuropsiquiátricos da COVID Longa, começamos a ver um quadro emergir, e esse é o quadro da depressão induzida por inflamação. É melhor começar com um fato agora bem estabelecido: o pico persiste e circula naqueles com COVID Longa/lesão por pico.
Este estudo, em concordância com outras investigações publicadas, demonstra que tanto a proteína spike natural quanto a vacinal podem ainda estar presentes em pacientes com COVID longa, apoiando assim a existência de um possível mecanismo que causa a persistência da proteína spike no corpo humano por muito mais tempo do que o previsto por estudos iniciais. De acordo com esses resultados, todos os pacientes com síndrome de COVID longa devem ser analisados quanto à presença de proteína spike vacinal e viral.
Presença de proteína spike viral e proteína spike vacinal no soro sanguíneo de pacientes com síndrome de COVID longa
https://www.europeanreview.org/article/34685
Observe que o “Editor in Chief” da publicação retratou o artigo de referência acima. Observe também que seus autores discordaram fortemente da referida retratação…
Além disso, se olharmos para a constelação de sintomas associados à depressão da COVID Longa/Lesão de Spike, notamos que eles são parte de um fenótipo conhecido como fenótipo de depressão. A expressão das citocinas associadas à presença da Proteína Spike são precisamente as citocinas que podem piorar ou induzir o fenótipo de depressão.
Os principais objetivos deste artigo são explicar como as várias vias inflamatórias e CMI, bem como suas sequelas e concomitantes, contribuem para a fisiopatologia da depressão unipolar e podem estar associadas ao início da depressão; e como todos esses fatores agem em conjunto para causar as aberrações neuroprogressivas descritas na depressão. Para esse fim, revisaremos brevemente os achados de CMI e inflamatórios na depressão clínica e o corpo de evidências de que a ativação de CMI, incluindo o aumento da produção de interferon-γ (IFNγ) e interleucina-2 (IL-2); e citocinas pró-inflamatórias (PICs), como IL-1β, IL-6 e fator de necrose tumoral-α (TNFα), podem causar comportamentos semelhantes aos depressivos, incluindo sintomas melancólicos (anedonia); ansiedade; fadiga e sintomas somáticos; e sintomas neurocognitivos também. A sintomatologia da depressão humana é de fato muito complexa e consiste em diferentes dimensões de sintomas, embora sobrepostas: (a) a dimensão melancólica, caracterizada por uma qualidade distinta de humor deprimido (anedonia), não reatividade, despertar matinal precoce, anorexia, perda de peso corporal e distúrbios cognitivos e psicomotores; (b) a dimensão da ansiedade, com tensão, comportamento ansioso e sintomas respiratórios, geniturinários e autonômicos; (c) a fadiga e dimensão somática, com dores, tensão muscular, fadiga, dificuldades de concentração, memória falha, irritabilidade, intestino irritável, dor de cabeça e um mal-estar semelhante ao da gripe; e (d) distúrbios neurocognitivos, incluindo comprometimento cognitivo leve (CCL) (Maes, 2009).
Explicações mecanicistas de como a ativação imune mediada por células, a inflamação e as vias de estresse oxidativo e nitrosativo e suas sequelas e concomitantes desempenham um papel na fisiopatologia da depressão unipolar https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0149763411002120
Uma possível terapia para tratar esse fenótipo de depressão pode ser o uso de inibidores de recaptação de serotonina.
Vinte e dois estudos preencheram esses critérios. A meta-análise desses estudos mostrou que, no geral, enquanto o tratamento antidepressivo farmacológico reduziu os sintomas depressivos, ele não reduziu os níveis séricos de TNFα. Por outro lado, o tratamento antidepressivo reduziu os níveis de IL-1β e possivelmente os de IL-6. A análise estratificada de subgrupos por classe de antidepressivo indicou que os inibidores de recaptação de serotonina podem reduzir os níveis de IL-6 e TNFα. Outros antidepressivos, embora eficazes para sintomas depressivos, não parecem reduzir os níveis de citocina. Esses resultados argumentam contra a noção de que a resolução de um episódio depressivo está associada à normalização dos níveis de citocinas inflamatórias circulantes; no entanto, os resultados são consistentes com a possibilidade de que as citocinas inflamatórias contribuam para os sintomas depressivos e que os antidepressivos bloqueiem os efeitos das citocinas inflamatórias no cérebro.
O efeito do tratamento com medicamentos antidepressivos nos níveis séricos de citocinas inflamatórias: uma meta-análise https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3194072/
Há evidências de que o uso de ISRSs (inibidores seletivos da recaptação da serotonina) realmente melhora os sintomas do fenótipo da depressão.
Neste estudo, 95 pacientes com PCS foram tratados com inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS). Este estudo usou um questionário exploratório e descobriu que dois terços dos pacientes tiveram uma resposta razoavelmente boa a forte em ISRS, mais de um quarto dos pacientes tiveram resposta moderada, enquanto 10% não relataram resposta. No geral, os pacientes experimentaram bem-estar substancialmente melhorado. A confusão mental e a sobrecarga sensorial diminuíram mais, seguidas por fadiga crônica e disautonomia.
Tratamento de 95 pacientes pós-Covid com ISRS
https://www.nature.com/articles/s41598-023-45072-9
Um ponto adicional. Os autores do artigo discutindo a relação entre COVID-19 e o desenvolvimento de depressão fizeram a seguinte declaração sobre a causa:
A prevalência de sintomas depressivos em longo prazo em sobreviventes da COVID-19 pode ser devida ao estado prolongado de altos níveis de marcadores inflamatórios. 8 Os pacientes mais vulneráveis à depressão pós-COVID são aqueles que tiveram um curso grave da doença, pois apresentaram os níveis mais altos de fatores inflamatórios.
A relação entre a COVID-19 e o desenvolvimento da depressão: implicações na saúde mental
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10441207/
É decepcionante, embora infelizmente esperado, que eles não tenham denunciado e discutido a causa mais óbvia: a proteína Spike.
Continuarei a investigar os efeitos e a terapêutica da Proteína Spike na saúde mental.
Fonte: https://wmcresearch.substack.com/p/the-spike-protein-and-depression