Em 2015, a mídia global e as autoridades de saúde declararam guerra a uma nova ameaça à saúde pública: o vírus Zika. Mulheres no Brasil, especialmente no Nordeste empobrecido, foram alertadas de que a picada de um mosquito poderia levar a defeitos congênitos devastadores, especialmente microcefalia. A Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou Emergência em Saúde Pública de Importância Internacional. Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA emitiram alertas abrangentes. O pânico foi viral. Mas o chamado consenso científico era frágil — construído com base em recursos retóricos, não em rigor empírico.
E se o Zika não fosse a causa da crise de microcefalia no Brasil?
Para entender o que realmente aconteceu, precisamos revisitar a linha do tempo, porque os fatos — conforme se desenrolaram — contradizem a história oficial em quase todos os passos.
Os casos de microcefalia começaram a aumentar no Nordeste do Brasil bem antes da detecção das primeiras infecções por Zika. Os registros de malformações congênitas no Brasil mostram que as taxas de microcefalia começaram a subir em 2012 e se intensificaram em 2013-2014. Enquanto isso, o vírus Zika só foi detectado no Brasil em julho de 2014 e, mesmo assim, foi a vigilância retrospectiva que o revelou. Os primeiros relatos públicos atribuindo a microcefalia ao Zika surgiram em outubro de 2015.
Ao mesmo tempo, e na mesma região — Nordeste do Brasil — o Ministério da Saúde implementou uma campanha agressiva de saúde pública voltada para gestantes em favelas. Isso incluiu a implementação de uma vacina contra tétano, difteria e coqueluche. Fundamentalmente, a formulação utilizada nesses locais foi a vacina contra coqueluche de células inteiras (wP), e não a versão acelular (aP) usada em países mais ricos. As vacinas contra coqueluche de células inteiras são conhecidas por serem altamente reatogênicas e não são mais recomendadas para uso em adultos ou gestantes em países como os Estados Unidos devido ao seu elevado perfil de risco.
Isso não foi amplamente divulgado na época. Mas, em uma comunicação pessoal comigo, o Dr. Wadely de Oliveira, do Instituto Butantan, confirmou que vacinas de células inteiras contra coqueluche foram de fato administradas a gestantes nas favelas do Nordeste do Brasil durante 2014 e 2015 — o mesmo período imediatamente anterior e durante o surto de microcefalia. Essa campanha foi posteriormente interrompida em 2016. Posteriormente, os casos de microcefalia despencaram. O vírus Zika, no entanto, continuou a circular. Não houve novo surto de microcefalia.
O Dr. De Oliveira Dias do Instituto Butantan também confirmou em comunicado de 17 de fevereiro de 2016:
“A vacina contra coqueluche de células inteiras é usada no Brasil na população em geral para reduzir custos, enquanto o uso da vacina contra coqueluche acelular, mais cara, é restrito a clínicas.”
Em correspondência subsequente, ela expressou preocupação com a vacinação em massa de gestantes em uma população com alta carga infecciosa e deficiência nutricional, classificando a campanha como “desnecessária” e reconhecendo que a infraestrutura de produção de vacinas do Brasil havia entrado em colapso no auge do pânico causado pelo Zika. Essas admissões confirmam não apenas o uso de coqueluche de células inteiras na gestação, mas também a vulnerabilidade da população exposta.
Pense bem: os defeitos congênitos pararam, mas o vírus permaneceu.
Até o momento, nenhuma agência internacional de saúde divulgou o uso de vacinas de células inteiras contra coqueluche nessas populações vulneráveis. Nenhuma revisão de saúde pública reavaliou a suposição de que o Zika causou a microcefalia. Nenhuma retratação foi emitida em relação às alegações generalizadas feitas em 2015-2016. Em vez disso, a narrativa se solidificou. O mito foi institucionalizado.
Para começar, não havia uma base de evidências sólida. Aliás, o próprio Anthony Fauci citou a presença de RNA do vírus Zika em um único cérebro fetal como “forte evidência” de causalidade. Isso não é ciência. Isso é viés de confirmação. Um cérebro. Uma anedota. Isso se tornou a base para campanhas globais abrangentes de desenvolvimento de vacinas, pulverização de pesticidas, alarmismo e a suspensão da dúvida científica.
Mas havia outras exposições em jogo. Ao mesmo tempo em que as vacinas wP eram usadas em gestantes, o Brasil também introduziu piriproxifeno, um larvicida, no abastecimento de água potável no Nordeste. Isso coincidiu com a liberação do mosquito transgênico entre 2011 e 2014 na mesma região. Adjuvantes contendo alumínio eram onipresentes nas vacinas maternas. A desnutrição era generalizada. Nenhum desses cofatores foi avaliado sistematicamente. Nenhum foi estudado. Nenhum foi descartado.
Risco interativo: coqueluche de células inteiras como cofator em uma rede tóxica
Os programas de vacinação em massa no Brasil não ocorreram em ambientes clínicos estéreis. Eles foram implantados nas favelas do Nordeste, regiões que sofrem com desnutrição crônica, carga de doenças infecciosas e contaminação ambiental. Essas áreas também foram sujeitas a contramedidas emergenciais, como o tratamento da água potável com piriproxifeno e múltiplas vacinações simultâneas. No entanto, nenhum modelo oficial de risco jamais avaliou os efeitos combinatórios dessas exposições.
wP + Alumínio + Desnutrição: As vacinas de células inteiras contra coqueluche no Brasil continham 1,25 mg de hidróxido de alumínio. Mães desnutridas — comuns em favelas — têm vias de desintoxicação prejudicadas. Combinados, esses fatores criam um estado neuroinflamatório prolongado no feto, particularmente perigoso durante o desenvolvimento cerebral inicial.
wP + Mercúrio (Timerosal): Cada dose incluiu 0,2 mg de timerosal. O etilmercúrio é uma toxina mitocondrial. Juntamente com a tempestade de citocinas induzida por wP, é provável que ocorra lesão mitocondrial fetal e apoptose. Esta combinação nunca foi avaliada em estudos de segurança gestacional.
wP + Piriproxifeno: O larvicida foi adicionado à água potável. A inflamação induzida pela vacina pode comprometer a integridade da placenta, aumentando a exposição fetal a pequenas moléculas como o piriproxifeno e amplificando quaisquer efeitos teratogênicos.
wP + Zika Vírus: Mesmo que o Zika tenha potencial teratogênico isolado limitado, ele pode atuar como um cofator. A ativação imunológica do wP pode aumentar o impacto neuroinflamatório do Zika no cérebro fetal.
wP + Vacinas Concomitantes: O calendário de imunização materna do Brasil frequentemente incluía múltiplas vacinas simultâneas. Essa carga imunológica pode exceder os limites toleráveis durante janelas gestacionais críticas.
wP + Carga de infecção de fundo: a sobreposição de inflamação induzida por vacina em um fundo de alta infecção pode levar o equilíbrio imunológico a uma crise, com resultados fetais devastadores.
Nenhuma dessas vias de interação foi modelada, mensurada ou descartada pela OMS ou pelo CDC. Sua abordagem era linear, binária e perigosamente simplista. A frase “sem evidências” foi usada como arma contra todos os cofatores potenciais, mesmo quando as variáveis de interação eram teratógenos, inflamógenos ou disruptores imunológicos conhecidos.
Em fevereiro de 2016, enviei um manuscrito à PLOS ONE documentando a cronologia: o aumento dos casos de microcefalia anteriores ao Zika, a introdução das campanhas de vacinação contra a doença de Parkinson, as coexposições ambientais e o colapso suspeitosamente cronometrado dos casos de microcefalia após a cessação dessas campanhas. O manuscrito foi rejeitado sem refutação científica. A equipe editorial apresentou vagas objeções processuais. Na mesma época, o Dr. Peter Hotez comentou, por meio da revisão por pares do nosso artigo, submetido à PLOS One, que tal artigo “não seria útil”. Útil para quem? Para as mulheres que perderam seus bebês? Para as famílias a quem foi dito que um vírus o fez, quando nenhuma evidência desse tipo se sustentou sob escrutínio? Para a ciência?
O vírus Zika existe há décadas sem nunca causar defeitos congênitos. Na Colômbia, o Zika se espalhou amplamente em 2016. A microcefalia, não. Um dos meus colegas, que foi fundamental para manter as pessoas sensatas em relação ao Ebola – Dr. Gavin MacGregor-Skinner – viajou para a Colômbia durante o auge da crise da microcefalia e confirmou – Zika, sem microcefalia. Liguei para um médico no Suriname – Zika, sem microcefalia. Décadas antes – Nigéria, Java, Polinésia Francesa, história semelhante: muitas infecções, sem microcefalia. Somente no Brasil – somente nas favelas, somente nos anos em que o programa de saúde pública foi administrado – ocorreu esse conjunto de desfechos trágicos em partos.
Isso não é coincidência. É um sinal. E o IPAK estava atento a isso em tempo real. Peter Hotez e a PLOS One querem sanear qualquer possível ligação com a vacinação; meu manuscrito ainda não foi publicado, um testemunho do efeito destrutivo deles na ciência.
Aqui está nossa melhor hipótese causal de três fatores que poderia explicar a CM no Brasil de 2012 a 2015.
A ciência, para ter algum significado, deve ser honesta. E a honestidade exige que reconheçamos a incerteza, revisitemos nossas suposições e sigamos os dados aonde quer que eles nos levem — mesmo quando o destino for desconfortável. Até hoje, nenhuma autoridade sanitária importante investigou se o uso da vacina de células inteiras contra coqueluche em gestantes causou a crise de microcefalia no Brasil. Mas o ônus da prova não recai sobre as vítimas. Recai sobre as instituições que lançaram intervenções não testadas em populações vulneráveis e, em seguida, enterraram as consequências sob um bode expiatório viral.
O vírus Zika pode ter estado presente, mas nunca foi comprovado que seja a causa da microcefalia. A vacina de células inteiras contra coqueluche, por outro lado, teve seu uso confirmado durante a gravidez, era sabidamente inflamatória, foi interrompida pouco antes da crise se resolver e, ainda assim, nunca foi estudada neste contexto. Isso não é “nenhuma evidência”. Isso é ignorância deliberada.
É hora de fazer as perguntas que nunca foram permitidas. Quem autorizou isso? Quem financiou? Quem ignorou os resultados? E por que o povo brasileiro não foi informado da verdade?
O público merece respostas. E a ciência exige responsabilização. Mesmo em casos de doenças iatrogênicas e mortes causadas por vacinas.
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Resumo dos principais mecanismos identificados na teratogenicidade induzida por glifosato
A imagem é do GMWatch
Um estudo marcante de Paganelli et al. (2010) oferece uma visão mecanicista crítica sobre como os herbicidas à base de glifosato (GBHs) podem produzir microcefalia e outros defeitos neurais — descobertas que refletem os padrões observados durante o aumento da microcefalia no Nordeste do Brasil.
Microcefalia e defeitos cefálicos por exposição ao GBH
Em ambos os modelos de embriões de Xenopus laevis (sapo) e de galinha, a exposição subletal ao GBH — em concentrações muito inferiores às usadas em ambientes agrícolas — resultou em anormalidades marcantes no desenvolvimento. Essas incluíram microcefalia, ciclopia e malformações craniofaciais graves. As análises de expressão gênica revelaram que marcadores-chave do desenvolvimento, como slug, krox-20, N-tubulina, shh (Sonic Hedgehog) e otx2, foram todos significativamente regulados negativamente em embriões expostos. Além disso, a migração de células da crista neural — essencial para a padronização craniofacial — foi visivelmente atrasada ou interrompida. Esses resultados experimentais são diretamente paralelos aos fenótipos clínicos relatados em bebês microcefálicos nascidos durante o surto associado ao Zika no Nordeste do Brasil.
Motorista Mecanístico: Interrupção da Sinalização do Ácido Retinoico
O estudo identificou um fator mecanicista central: a interrupção da via de sinalização do ácido retinoico (RA). Usando um ensaio de repórter responsivo ao RA (RAREZ), os pesquisadores demonstraram que a exposição ao GBH causou um aumento significativo na sinalização endógena do RA. Essa hiperativação do RA é conhecida por induzir defeitos de desenvolvimento que se assemelham aos observados na embriopatia do ácido retinoico. Notavelmente, os efeitos teratogênicos induzidos pelo GBH foram resgatados quando os embriões foram cotratados com Ro 41-5253, um antagonista conhecido da via do RA. Isso confirma que os defeitos neurais e craniofaciais observados são, pelo menos em parte, mediados pela desregulação retinoide. O resultado fenotípico imitou síndromes humanas bem documentadas, como holoprosencefalia e otocefalia — ambas as quais envolvem comprometimento do desenvolvimento da linha média do cérebro e da função da crista neural.
Interação com outros estressores
O estudo levanta ainda preocupações sobre a toxicidade sinérgica. Demonstrou que a teratogenicidade do glifosato é potencializada por adjuvantes — especialmente surfactantes — comumente incluídos em formulações comerciais para melhorar a absorção. O glifosato isoladamente foi capaz de prejudicar a função mitocondrial, desencadeando apoptose por meio da ativação das caspases 3 e 7 e suprimindo ainda mais a sinalização Shh, crítica para o desenvolvimento do tubo neural e da face. Quando esses efeitos ocorrem em conjunto, provavelmente agravam os danos embrionários e aumentam a probabilidade de defeitos congênitos graves. Em contextos reais — especialmente em populações vulneráveis expostas simultaneamente a vacinas, desnutrição, infecções e agentes químicos — essas interações poderiam explicar a concentração geográfica e demográfica da microcefalia.
Fonte: https://www.globalresearch.ca/big-zika-lies-revisiting-ignored-science/5889281