A COVID Longa poderia ser uma doença necrótica sistêmica?
Mecanismos relevantes envolvidos no processo de ocorrência de RBN.
Como os leitores deste Substack devem saber, há muito tempo comparo o dano causado pela Proteína Spike ao dano causado pela Radiação. Eu persegui esse conceito mais adiante. O que eu descobri agora é que a COVID Longa pode de fato ser uma nova doença necrótica sistêmica. Os efeitos da Spike no Endotélio são a gênese da condição.
Depois de uma tremenda quantidade de buscas, encontrei um modelo que descreve melhor o que acredito que a Proteína Spike está fazendo. É chamado de Necrose por Radiação Cerebral.
Vamos dar uma olhada nos sintomas dessa condição.
A necrose de radiação cerebral é uma complicação rara, mas séria, da RT (Radiation Therapy). Pode ocorrer em qualquer lugar de 6 meses a anos após o tratamento. Ela se manifesta como morte celular e edema ao redor do local do tumor e, dependendo da localização, pode produzir déficits neurológicos discretos e sintomas de aumento da pressão intracraniana, como dores de cabeça. Houve relatos de necrose de radiação se manifestando como sintomas psiquiátricos, incluindo sintomas depressivos, labilidade de humor, paranoia, delírio e comprometimento cognitivo.41
Cuidados psiquiátricos do paciente de radio-oncologia
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0033318217301123
Agora, se examinarmos o mecanismo da Necrose por Radiação Cerebral, descobriremos que estamos em território muito familiar.
Patologicamente, a necrose por radiação afeta principalmente as arteríolas e artérias menores, o que inicialmente causa necrose coagulativa e, em seguida, espessamento endotelial e infiltração de linfócitos e macrófagos. A inflamação que se desenvolve a partir da infiltração dessas células imunes desencadeia uma série de atividades de citocinas, ativação de fibroblastos e hialinização do tecido. Mecanismos imunomediados que contribuem para a neurotoxicidade foram hipotetizados, mas não foram totalmente explicados.
Tratamento hiperbárico de necrose cerebral por radiação
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431083/ #
Tudo se encaixa, a Proteína Spike causa o dano que a radiação causa na BRN. Olhando de perto, encontramos evidências de que os fenômenos necróticos podem de fato ser sistêmicos. Por exemplo, é um fator na miopatia da COVID Longa.
Para elucidar ainda mais a fisiopatologia do aumento da fraqueza muscular, fadiga e dor após exercícios em pacientes com COVID longa, determinamos se características patológicas específicas estavam presentes no músculo esquelético antes e depois da indução de mal-estar pós-esforço. Como o tamanho da biópsia foi variável entre os participantes e os pontos de tempo, pontuamos as biópsias como negativas/positivas para parâmetros patológicos e imunológicos. Uma porcentagem maior de pacientes com COVID longa apresentou pequenas fibras atróficas e necrose focal (Fig. 5A, B), que aumentaram significativamente após o exercício, indicando uma resposta exacerbada ao dano tecidual em pacientes com COVID longa.
Anormalidades musculares pioram após mal-estar pós-esforço em COVID longa
https://www.nature.com/articles/s41467-023-44432-3
Muito pouca pesquisa sobre essa explicação para a COVID Longa foi feita, mas tenho certeza de que mais precisa ser feita. O que me trouxe a esse ponto são os paralelos com o coronavírus MHV. A necrose é onipresente.
No modelo de camundongo MHV-1, inúmeras alterações patológicas ocorrem em vários sistemas de órgãos durante a infecção aguda [4]. No cérebro, as alterações patológicas observadas incluem vasos sanguíneos congestionados, cavitação perivascular, halos pericelulares, vacuolização de neuropilos, núcleos com coloração escura, núcleos picnóticos em meio à vacuolização associada do neuropilo e necrose eosinofílica aguda. Amostras de tecido cardíaco apresentam evidências de edema intersticial, congestão vascular e infiltração de hemácias entre fibras miocárdicas degenerativas. As alterações renais consistem em degeneração de células epiteliais tubulares, necrose tubular proximal e distal, hemorragia do tecido intersticial e vacuolização de túbulos renais. Da mesma forma, a patologia hepática indica degeneração de hepatócitos, necrose hepatocelular periportal grave caracterizada por núcleos picnóticos, congestão, hepatócitos inflados, vacuolização, necrose fragmentada, hepatócitos em vidro fosco com citoplasma volumoso, abundante e granular, bem como limpeza citoplasmática periférica e núcleos centrais. Durante a infecção aguda, corpos apoptóticos (acidófilos), células inflamatórias abundantes, condensação e coloração escura do citoplasma, alterações gordurosas, hepatócitos binucleados e células de Kupfer ativadas também são evidentes.
Além disso, o exame de amostras de tecido pulmonar obtidas do modelo murino MHV-1 revela inflamação grave, detritos proteicos preenchendo os espaços alveolares com fitas proteicas eosinofílicas fibrilares a granulares, a presença de macrófagos carregados de hemossiderina, infiltração intersticial peribronquiolar, necrose de células epiteliais de bronquíolos, detritos celulares necróticos dentro dos lúmens alveolares, exsudação alveolar, formação de membrana hialina, hemorragia alveolar e edema intersticial [4]. Notavelmente, os sintomas clínicos observados em nosso modelo murino MHV-1 refletem de perto a sintomatologia identificada em pacientes com as variantes do SARS-CoV-2 mencionadas acima [5,6,7].
Além disso, nosso modelo de camundongo MHV-1 também apresentou sequelas de longo prazo afetando múltiplos sistemas de órgãos durante os 12 meses seguintes à injeção inicial com MHV-1, assemelhando-se a aspectos da longa doença COVID-19 observada em humanos. Amostras de tecido cerebral exibiram vasos sanguíneos severamente congestionados, cavitação perivascular, halos pericelulares, vacuolização de neuropilos, núcleos picnóticos, necrose eosinofílica, neurônios necróticos com núcleos fragmentados e vacuolização. Amostras de tecido cardíaco demonstraram edema intersticial grave, congestão vascular, necrose de miócitos, inflamação e corpos apoptóticos. Os rins apresentaram alterações degenerativas de células epiteliais tubulares, hemorragia de tecido intersticial, vacuolização de túbulos renais, inflamação do parênquima renal, necrose tubular grave e infiltração de macrófagos e linfócitos. Amostras de fígado revelaram congestão, hepatócitos inflados, vacuolização, necrose fragmentada e hepatócitos ocasionais em vidro fosco com citoplasma volumoso, abundante e granular, núcleos centrais e células de Kupffer ativadas. Além disso, infiltração de linfócitos em espaços sinusoidais, necrose hepática multifocal tanto na área periportal quanto perto das veias hepáticas terminais, aumento do número de veias portais associadas à dilatação luminal grave, células de Kupffer ativadas com grande citoplasma contendo detritos necróticos, corpos eosinofílicos, células mitóticas, células hepáticas em forma de balão, inflamação leve do trato linfocítico lobular e portal, degeneração hidrópica leve de células parenquimatosas do fígado e pigmento lipofuscina também foram observados.
SPIKENET: Uma terapia baseada em evidências para COVID longa
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11209161/
Se há alguma boa notícia em tudo isso, é que a condição parece ser tratável e talvez reversível. É por isso que precisamos examinar a hipótese de necrose como um mecanismo patológico da COVID Longa. A compreensão e as vidas podem ser amplamente melhoradas.
Continuarei pesquisando esse mecanismo e relatando a vocês. Obrigado, como sempre, por sua leitura, diálogo e apoio.
Fonte: https://wmcresearch.substack.com/p/is-the-spike-protein-inducing-a-novel