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A PROTEÍNA SPIKE, OS BARORRECEPTORES E A MORTE SÚBITA

A presença da proteína Spike em locais de barorreceptores pode interromper fatalmente a comunicação entre o cérebro e o coração.

Comparação das medidas de domínio de tempo de BRS computadas pela sequência espontânea entre o sobrevivente da COVID e o grupo de controle saudável correspondente. (a–c) representa o número de sequências e (d–f) o BRS quantificado, respectivamente, para análise baseada em PAS, PAM e PAD. (BRS, sensibilidade barorreflexa; PAD, pressão arterial diastólica; PAM, pressão arterial média; PAS, pressão arterial sistólica). As barras de erro representam o desvio padrão em (a) e o 25º percentil–75º percentil em (b–f). O teste t não pareado é usado para a comparação estatística entre os dois grupos em (a); o teste de Mann–Whitney é usado em (b–f).

Este é um post muito importante. Espero que outros pesquisadores e clínicos o usem para estimular pesquisas adicionais e buscas terapêuticas.

Apresento aqui um mecanismo adicional pelo qual a Proteína Spike pode estar causando o número astronomicamente elevado de mortes cardíacas súbitas sendo observadas em todo o mundo. Esse mecanismo é o comprometimento dos Barorreceptores do corpo pela Proteína Spike.

Foi notado no início da pandemia que a interação da Proteína Spike com ACE2 estava causando problemas com os corpos carotídeos. Lembre-se dos “hipóxicos felizes”.

Aqui, focamos nos corpos carotídeos. Neste ponto de vista hipotético, discutimos a plasticidade do quimiorreflexo do corpo carotídeo e fizemos uma comparação entre exposições agudas e crônicas a grandes altitudes com COVID-19. A partir dessas discussões, postulamos que a sensibilidade da resposta ventilatória hipóxica pode muito bem determinar o resultado da gravidade da doença e aqueles que vivem em grandes altitudes podem ser mais resistentes. Fornecemos insights sobre a hipóxia silenciosa e tentamos explicar a ausência de impulso ventilatório e ansiedade, mas a manutenção da consciência. 

Relevância dos corpos carotídeos na COVID-19: Um ponto de vista hipotético 

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8052558/

E, ainda, existem barorreceptores localizados nos seios carotídeos imediatamente adjacentes.

Existem dois tipos de barorreceptores: 

Barorreceptores arteriais de alta pressão e receptores de volume de baixa pressão que são ambos estimulados pelo estiramento da parede do vaso. Os barorreceptores arteriais estão localizados dentro dos seios carotídeos e do arco aórtico. 

Os receptores de baixo volume de pressão, ou receptores cardiopulmonares, estão localizados nos átrios, ventrículos e vasculatura pulmonar. 

Barorreceptores 

https://www.physio-pedia.com/Barorreceptores

De fato, foi demonstrado que, devido à ligação da proteína Spike à ACE2, isso danifica os barorreceptores e sua capacidade de se comunicar com o tronco cerebral.

Possíveis danos aos neurônios aferentes sensíveis à hipóxia podem ser devidos ao efeito direto da COVID-19 pela ligação da ACE2 expressa no endotélio capilar da BHE para obter acesso ao SNC28 ou pelo efeito indireto com tempestade de citocinas nas mitocôndrias ou nas fibras nervosas29. Descobertas recentes de tomografia por emissão de pósitrons (PET) destacaram que o neurotropismo da COVID-19 pode ocorrer em pacientes com comprometimento do bulbo olfatório, mas também em outras estruturas límbicas, incluindo tálamo/hipotálamo, cerebelo e tronco cerebral. 

Prejuízos da VFC (variabilidade da frequência cardíaca) podem ser explicados pela disautonomia aguda aumentada pela falha do barorreflexo aferente. Esse mecanismo leva a vários danos na sinalização do barorreceptor aferente, que começa nos barorreceptores nos corpos carotídeos até as fibras nervosas vagais e glossofaríngeas e, então, para o NTS. 

Caracterização clínica da disautonomia em pacientes com COVID-19 prolongada 

https://www.nature.com/articles/s41598-021-93546-5 

Esta é uma explicação absolutamente convincente sobre o motivo pelo qual estamos observando um aumento nas mortes cardíacas súbitas – especialmente entre pilotos.

O barorreflexo, uma resposta cardiovascular, será totalmente ativado para restaurar a pressão arterial e aumentar a tolerância a G quando as tripulações aéreas forem submetidas a estresse G sustentado. A média da tolerância a G relaxada (RGT) é de 4,5 a 6G, determinada em uma corrida de taxa de início gradual (GOR). O mecanismo de proteção é modulado pela vasoconstrição simpática e aumento da frequência cardíaca parassimpática (FC). O aumento da FC pode ser um indicador da ativação do barorreflexo para compensar a queda da perfusão sanguínea cerebral durante a exposição a G6–8. Comparado com o grupo de baixa tolerância a G, houve respostas de FC mais altas no grupo de alta tolerância a G em um ambiente de hipergravidade moderada. 

Efeito combinado das respostas da frequência cardíaca e da eficácia da manobra de esforço anti-G na tolerância a G em uma centrífuga humana 

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7730161/

E ainda assim, ouviremos o coro eterno dos Negadores de Spike cantando “Por que isso não está acontecendo com todo mundo, então?” A Proteína Spike é diabólica. Não é uma guilhotina para nove bilhões de cabeças. É uma correia transportadora para nove bilhões de cabeças com uma guilhotina no final.

E a resposta é simples: cada pessoa tem uma sensibilidade barorreflexa única.

Sugerimos que, entre cães conscientes com infarto do miocárdio (IM) da parede anterior curado, uma sensibilidade barorreflexa (SBR) diminuída acarreta um risco maior de desenvolver fibrilação ventricular durante um breve episódio isquêmico associado a um teste de estresse por exercício. 

Mecanismos autonômicos e morte súbita 

https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.CIR.78.4.969

Uma observação adicional: por que os deprimidos são mais propensos a apresentar problemas mais graves/fatais com o Spike/SARS-CoV-2?

Resultados: A SBR foi significativamente menor em pacientes do que em controles (19,5 [1,78] versus 25,4 [1,69] ms/mm Hg, p = 0,017). A análise de covariância, na qual idade, sexo, colesterol e índice de massa corporal foram incluídos, também mostrou que a depressão foi um preditor significativo (p = 0,027) da SBR. Não houve diferença significativa na SBR ajustada por idade e sexo entre os indivíduos que tomavam antidepressivos em comparação com aqueles que não tomavam medicamentos (p = 0,40). 

Conclusões: Esses dados indicam que a SBR é prejudicada em pacientes saudáveis ​​com depressão e pode contribuir para o aumento do risco cardíaco. 

A sensibilidade do barorreflexo é reduzida na depressão 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16046382/

Novamente, devemos nos perguntar: Isso está ocorrendo lenta e inexoravelmente em cada um de nós, com cada exposição ao SARS-CoV-2 e sua proteína Spike? Nosso próprio BRS está sendo gradualmente prejudicado? Devemos continuar a buscar e encontrar respostas. Deus abençoe os Pilotos e o resto de nós.

 

Fonte: https://wmcresearch.substack.com/p/the-spike-protein-baroreceptors-and

 

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