Ataques cardíacos
Dadas todas essas propriedades protetoras e de melhoria circulatória, o DMSO parece ser um tratamento imensamente promissor para ataques cardíacos. Infelizmente, existe relativamente pouca pesquisa nessa área e, da mesma forma, uma situação em que isso poderia ser feito não surge com frequência (por exemplo, quando você começa as compressões torácicas, é improvável que você também esteja aplicando DMSO). No entanto, tive colegas que tiveram casos de ataques cardíacos tratados com sucesso com DMSO (ou um regime de melhoria do potencial zeta).
Por sua vez, a maior parte da pesquisa feita nessa região não ocorreu em humanos, mas sim por meio da estimulação de um ataque cardíaco (por exemplo, cortando temporariamente o suprimento de sangue na artéria coronária de um animal) e, nesses casos, o dano resultante ao coração foi bastante reduzido.
Nota: o único outro estudo que conheço que analisou isso foi um não publicado (discutido aqui) onde um total de 240 ratos receberam isoproterenol subcutaneamente em dois dias consecutivos, o que causou a morte e deterioração de partes do músculo cardíaco. Aqueles que receberam 0,5 ml de DMSO a 90% subcutaneamente a cada dia tiveram muito menos danos cardíacos e não apresentaram evidências de aneurisma ou ruptura do músculo cardíaco.
Além disso, um estudo tentou modelar a aterosclerose sobrecarregando coelhos com colesterol dietético. Descobriu-se que o DMSO oral reduziu a eventual aterosclerose em 30-40% e reduziu pela metade o acúmulo de colesterol nos tecidos.
Gestão atual do AVC
Cerca de 3,1% dos americanos adultos sofreram um derrame (um número que espero que aumente com as vacinas da COVID-19). A cada ano, isso se traduz em cerca de 800.000 pessoas nos Estados Unidos sofrendo um derrame, e em 2022, 165.393 morreram (tornando-se a quinta causa mais frequente de morte nos Estados Unidos), com entre 20-40% dos sobreviventes sofrendo incapacidade de longo prazo devido ao derrame.
Devido aos danos que os derrames representam para a sociedade e à velocidade com que o tecido cerebral se deteriora quando seu suprimento de sangue é perdido, o sistema médico enfatiza a necessidade de fazer tudo o que puder para identificar e tratar os derrames o mais rápido possível.
Infelizmente, existem diferentes tipos de derrames. Na maioria dos casos, o suprimento de sangue é interrompido devido a algo (por exemplo, um coágulo) bloqueando a artéria (um derrame isquêmico). No entanto, em 13% dos casos, é devido à ruptura e vazamento de um vaso sanguíneo. Isso é problemático porque o tratamento primário para derrames é injetar um medicamento poderoso para dissolver coágulos (tPA), mas nos casos em que o derrame vem de um sangramento, isso pode ser desastroso. Como resultado, nada pode ser feito até que o paciente seja diagnosticado com precisão (o que requer uma tomografia computadorizada do cérebro no hospital), o que, por sua vez, resulta em um atraso ainda maior antes que o tPA possa ser usado para salvar o tecido cerebral do paciente.
Nota: existem alguns sinais de diagnóstico que são mais sugestivos de um derrame hemorrágico (por exemplo, uma forte dor de cabeça ou sintomas neurológicos incomuns), mas, até onde sabemos, não existe nenhum método confiável além de uma tomografia computadorizada para diferenciar os dois.
Pior ainda, as estatísticas sobre tPA (aprovado em 1996 e ainda o único tratamento aprovado pela FDA para derrames isquêmicos) não são realmente tão boas. Atualmente, o tPA só é aprovado para ser administrado dentro de 3 horas do início de um derrame (pois sua probabilidade de beneficiar um paciente diminui com o tempo) e, na prática, é frequentemente administrado até 4,5 horas após o início dos sintomas (pois ainda existe algum grau de benefício).
Quando essa janela é atingida (o que só acontece cerca de 25% das vezes e, em última análise, resulta em aproximadamente 1,8% a 8,5% dos pacientes com AVC isquêmico recebendo tPA), os dados existentes mostram que apenas 13% dos pacientes que recebem tPA se beneficiam significativamente dele (39% retornam ao normal, em comparação com 26% que retornariam ao normal sem tratamento), com um adicional de 19% dos usuários de tPA experimentando algum grau de melhora (mas não uma recuperação completa) dele.
Pior ainda, o tPA pode causar sangramento significativo, que às vezes é menor (por exemplo, sangramento gengival), mas também carrega um risco de 6,4% de sangramento cerebral sintomático e um risco de 1,6% de hemorragia sistêmica grave (junto com outros problemas, como um risco de 1,3% a 5,1% de angioedema e o tPA frequentemente causando lesões de reperfusão). Por sua vez, existem muitos fatores de risco para o aumento do sangramento (por exemplo, alguns fatores de risco comuns podem levar a uma chance de 33% de tPA causar um sangramento fatal), e houve muitos processos judiciais por dar ou não tPA a um paciente com derrame. Além disso, o tPA é uma escolha ruim para obstruções maiores (por exemplo, uma dentro da artéria carótida interna ), que, em vez disso, devem ser removidas fisicamente. Em suma, muitos médicos de UTI que conheço são bastante hesitantes em usar tPA, pois viram casos em que ele melhorou drasticamente os pacientes, muitos em que não fez nada e alguns desastres (especialmente nos primeiros dias da terapia, em que foi usado para ataques cardíacos e, em seguida, muitas vezes fez com que o paciente tivesse um sangramento cerebral fatal ou debilitante).
Nota: os melhores dados existem para tPa sendo injetado diretamente na artéria obstruída com radiologia intervencionista. Infelizmente, embora muitas instituições de primeira linha ofereçam isso, é um procedimento especializado que não está disponível na maioria dos hospitais.
Por fim, não existe essencialmente nenhuma terapia para recuperação de AVC, o que explica resumidamente por que o AVC é a segunda principal causa de morte e a terceira principal causa de incapacidade no mundo.
Por sua vez, seria uma mudança de paradigma se existisse uma terapia eficaz para AVC que:
• Tratasse AVC isquêmicos de forma eficaz.
• Não tivesse risco de piorar um AVC hemorrágico.
• Pudesse ser facilmente tomado em casa e, mais importante, fosse rapidamente administrado em ambulâncias.
• Protegesse o tecido cerebral de morrer.
• Impedisse lesões por reperfusão.
• Curasse o tecido cerebral danificado após um AVC.
O fato de que o DMSO faz isso há mais de 50 anos (é até terapêutico para derrames hemorrágicos e pode atravessar a barreira hematoencefálica para curar neurônios danificados) resume, em poucas palavras, o motivo pelo qual muitas pessoas que conheço nutrem grande animosidade em relação ao FDA.
Por exemplo, um ensaio clínico de 2002 (que pode ser visto aqui) foi conduzido onde DMSO e FDP (frutose difosfato, um metabólito que as células transformam em energia por meio da glicólise) misturados em 5% de dextrose foram administrados intravenosamente duas vezes ao dia (média de 12 dias) a 11 pacientes (idade média de 65 anos) que apresentaram um acidente vascular cerebral isquêmico agudo ou subagudo. Após ser submetido a uma extensa série de testes, concluiu-se que o DMSO foi bem tolerado, que beneficiou os pacientes se administrado com 12 horas do início dos sintomas e que 63% dos pacientes atingiram um estado neurológico “melhorado” ou “marcadamente melhorado” (enquanto para os pacientes que receberam tratamento padrão, apenas 20% atingiram um estado “melhorado” três meses depois.
Observação: como os pacientes mais velhos são os mais vulneráveis a derrames e tiveram uma recuperação significativa (sem reações adversas), isso indica que o DMSO é uma terapia ainda mais promissora para pacientes mais jovens com derrames.
Um dos aspectos mais importantes deste estudo foi que, embora o DMSO seja mais útil quando administrado imediatamente após um derrame, o estudo mostrou que o DMSO pode salvar os neurônios muito depois do derrame ter ocorrido.
Dadas as opções existentes para AVCs, um estudo como esse deveria ter sido imediatamente replicado por instituições de ponta ao redor do mundo, mas, em vez disso, quase ninguém sabe que isso aconteceu.
Nota: também há estudos em animais sobre a mistura DMSO-FDP.
- Em um estudo com coelhos, o fluxo sanguíneo para seus cérebros foi cortado (por meio de hipoxemia, hipotensão e oclusão bilateral da artéria carótida comum), o que eventualmente os levou a desenvolver ondas cerebrais isoelétricas (flatlined). Após 5 minutos sem atividade cerebral, eles receberam DMSO e FDP ou solução salina e, depois de aproximadamente 2 minutos, seu suprimento sanguíneo foi restaurado (com o grupo DMSO tendo 1,4 minutos extras sem fluxo sanguíneo). O grupo DMSO recuperou a atividade cerebral muito mais rápido (um resultado frequentemente visto em experimentos com animais), todos sobreviveram e todos tiveram danos mínimos no tecido cerebral, enquanto apenas 22% do grupo salina sobreviveu (e ficou gravemente incapacitado com danos significativos no tecido cerebral).
- Em um estudo com camundongos (que pode ser lido aqui), camundongos foram submetidos a impactos moderados ou severos na cabeça e então tratados 5 minutos depois com vários compostos, então avaliados quanto à função motora (por meio de um teste de preensão), danos ao tecido cerebral e sobrevivência. DMSO-FDP foi o mais protetor, DMSO o segundo melhor, enquanto o resto (por exemplo, FDP sozinho) não forneceu nenhum benefício.
Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos
Depois que descobri o quão inconcebível era a proibição do DMSO pela FDA, fiz questão de começar a dizer às pessoas (por exemplo, amigos, parentes, pacientes) que eu achava que corriam risco de sofrer um derrame para estocarem DMSO em casa e, desde então, tive casos em que alguém (ou seu cuidador) me ligou, descreveu um derrame, dei instruções sobre o que fazer (já que eles já tinham DMSO em casa) e, quando chegaram ao pronto-socorro, o derrame estava “resolvido” e, em alguns casos, o pronto-socorro ficou confuso com a tomografia computadorizada porque parecia que um derrame havia acontecido e, ao mesmo tempo, que não havia acontecido.
Nota: na minha opinião, o DMSO IV teria sido ideal (e mais eficaz) nessas situações, mas em todos os casos não foi viável implementá-lo.
Da mesma forma, muitos casos convincentes foram registrados de indivíduos que trataram seus derrames com DMSO:
Observação: se você levar alguém ao pronto-socorro (e ligar com antecedência para avisar que está chegando), você terá inúmeras oportunidades de administrar DMSO antes de colocar o paciente no pronto-socorro sem atrasar o atendimento (por exemplo, cirurgia cerebral de emergência para um derrame hemorrágico).
Observação: também há muitos casos relatados de indivíduos que tomaram DMSO para distúrbios musculoesqueléticos ou de dor (de longe o uso mais comum de DMSO) e que então experimentaram uma melhora permanente dos sintomas de derrame.
Conforme mostrado anteriormente neste artigo, o DMSO tem inúmeras propriedades que o tornam especialmente adequado para proteger contra os danos de derrames isquêmicos. Esses benefícios, por sua vez, foram demonstrados como ocorrendo para o tecido cerebral. Por exemplo:
Foi demonstrado que o DMSO preservou a função neurológica de amostras de tecido cerebral quando seu oxigênio ou glicose foram retirados (com resultados semelhantes observados neste estudo).
Dar DMSO a ratos 30 minutos antes de cortar o fluxo sanguíneo em sua MCA (uma artéria-chave no cérebro) reduziu significativamente a quantidade de tecido cerebral permanentemente danificado. Além disso, este estudo e este estudo tiveram resultados semelhantes. Um estudo mais recente com ratos descobriu que dar DMSO 20 horas antes de bloquear a MCA reduziu o tecido cerebral danificado em 65%, em 44% quando dado uma hora depois e em 17% quando dado duas horas depois.
Nota: esses resultados argumentam que administrar DMSO IV antecipadamente pode reduzir as complicações de muitas cirurgias desafiadoras (por exemplo, um bypass coronário). Infelizmente, da mesma forma que a irradiação ultravioleta do sangue reduz drasticamente os resultados cirúrgicos ruins, nenhuma delas foi adotada para esse propósito.
Um estudo com gerbil (essa espécie é mais suscetível a derrames) descobriu que bloquear o fluxo sanguíneo da carótida para o cérebro e, em seguida, restaurar o fluxo sanguíneo para o cérebro causou significativamente menos perda neuronal se o DMSO fosse administrado 30 minutos antes do suprimento sanguíneo da carótida ser cortado. Outro estudo com gerbil teve resultados semelhantes.
Um estudo com cães cortou o fluxo sanguíneo cerebral, depois o restaurou e usou uma variedade de medições bioquímicas para monitorar o metabolismo celular (junto com EEGs). Cães que receberam DMSO (e um agente antiplaquetário) tiveram função mitocondrial significativamente maior (que era quase idêntica aos controles que não sofreram a oclusão).
Outro estudo com cães induziu um derrame introduzindo um êmbolo (coágulo) no MCA e então dando DMSO. Comparados aos controles, aqueles que receberam DMSO foram observados como tendo comportamento normal e nenhum déficit neurológico depois, enquanto 3 dos 9 controles morreram (com morte significativa do tecido no cérebro), enquanto os sobreviventes tiveram paralisia contralateral (uma consequência típica de derrame) e consciência prejudicada.
Um estudo com gatos descobriu que o DMSO protegeu o tecido cerebral da oclusão de MCA e aumentou o fluxo sanguíneo cerebral (CBF) em 27%. Quando o DMSO foi administrado em conjunto com PGI2, uma melhora maior foi observada (por exemplo, um aumento de 68% no CBF).
Um estudo com macacos rhesus bloqueou o MCA por 4 horas, administrou DMSO, dexametasona ou nada, e então abriu o MCA após ele ter sido bloqueado por 17 horas. O DMSO deu proteção significativa contra os déficits neurológicos graves e a perda do fluxo sanguíneo arterial que os outros dois grupos desenvolveram.
Um estudo com macacos-esquilo bloqueou o MCA esquerdo por 4 horas e, então, recebeu uma variedade de tratamentos diferentes (por exemplo, solução salina, hemodiluição ou oxigênio hiperbárico a 2 atmosferas). Sete dias após o tratamento, 8 de 10 macacos tratados com DMSO estavam vivos (com 2 tendo fraqueza muscular contralateral leve), enquanto 75% dos que receberam hiperbárico sobreviveram, e apenas 34% dos que receberam hemodiluição sobreviveram (com os dois últimos grupos também tendo déficits neurológicos mais significativos). Finalmente, a combinação de qualquer um desses tratamentos com DMSO produziu resultados ligeiramente piores do que apenas DMSO sozinho.
Por fim, um estudo com ratos descobriu que, quando o choque hemorrágico foi induzido, o DMSO diminuiu a resposta inflamatória (NF-kappaB) e aumentou a expressão de uma proteína essencial que as células usam para sobreviver (HSP70).
Observação: pequenos derrames ainda podem causar problemas significativos a longo prazo (que o DMSO geralmente previne completamente), então, como regra geral, aconselho usar DMSO sempre que alguém tiver suspeita de derrame.
Acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos e lesões cerebrais traumáticas
Embora os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos sejam difíceis de tratar, os hemorrágicos (e outras lesões cerebrais traumáticas) são ainda mais desafiadores e, após décadas, houve surpreendentemente pouco progresso nos cuidados intensivos neurológicos, particularmente na prevenção de paralisia e incapacidade de longo prazo.
Nota: existem evidências conflitantes apoiando o uso de progesterona, hipotermia e terapia de oxigênio hiperbárico para lesões cerebrais traumáticas, mas nenhuma dessas abordagens é amplamente utilizada. Fortes evidências também apoiam o uso de azul de metileno, mas ele também é raramente usado. Finalmente, certos ensaios (por exemplo, com progesterona ou com um inibidor de adenosina quinase) descobrem que essas terapias funcionam ainda melhor se combinadas com DMSO.
Nota: As observações de Torre foram baseadas, em parte, no fato de que ele viu vários animais com EEGs estagnados (que normalmente precedem a morte cerebral e depois a morte real) cujos EEGs retornaram dentro de 10 minutos após receberem DMSO.
Existem alguns desafios importantes no tratamento de hemorragias cerebrais graves.
Primeiro, o inchaço e o vazamento de sangue para o cérebro podem aumentar drasticamente a pressão no cérebro (conhecida como pressão intracraniana ou PIC). O tecido cerebral, por sua vez, é muito sensível ao aumento da PIC ou massas (por exemplo, um grande coágulo sanguíneo) que o comprimem. Infelizmente, não há um bom agente para reduzir a PIC (por exemplo, os agentes mais comumente usados, como o manitol, podem criar uma “PIC de rebote”, que é maior do que era no início).
Nota: também pode haver frequentemente uma quebra da barreira hematoencefálica, o que faz com que ainda mais fluido entre no cérebro.
Além disso, os processos inflamatórios começam quando o sangue entra no cérebro, danificando o tecido cerebral (e desencadeando a morte celular), enquanto, simultaneamente, o ferro liberado pelas células sanguíneas mortas gera radicais livres que destroem as células cerebrais.
Notavelmente, o DMSO aborda cada um desses problemas. Por exemplo, ele reduz rapidamente a PIC (sem o risco de um rebote) e, ao contrário de muitos outros agentes redutores da PIC, não corta o suprimento de sangue para o cérebro (em vez disso, aumenta a perfusão cerebral sem aumentar a pressão arterial ou a frequência cardíaca — o que é importante porque as células cerebrais morrem rapidamente sem um suprimento de sangue suficiente para manter seu metabolismo). Da mesma forma, o fluxo sanguíneo cerebral melhorado é necessário para remover o sangue que vazou para o cérebro (com o DMSO, por sua vez, sendo excelente para reduzir o edema cerebral ). Finalmente, o DMSO reduz muitas das citocinas inflamatórias (por exemplo, IL-1α, IL-1β e IL-6) associadas a derrames e lesões teciduais (junto com a proteína quimiotática de macrófagos-1).
Nota: Suspeito que a PIC de rebote seja a tentativa do cérebro de obter sangue suficiente e, como o DMSO garante isso, é por isso que ele não causa PIC de rebote.
Resumindo, até onde eu sei, não existe nenhum agente comparável para reduzir a PIC (um dos maiores desafios no tratamento neurocrítico) e, por sua vez, muitos agentes (sem sucesso) foram testados (em parte porque o que funciona em animais muitas vezes não funciona em cérebros humanos).
Observação: um estudo com macacos que comparou o manitol ao DMSO em ferimentos por mísseis (balas) induzidos experimentalmente descobriu que o DMSO criou uma perfusão cerebral significativamente melhor e teve uma taxa de sobrevivência de 86% (vs. 75% para o manitol e 55% para o grupo não tratado).
Além disso, além de remover diretamente o edema (água) do cérebro e trazê-lo de volta à corrente sanguínea (que é como ele reduz a PIC), experimentos limitados feitos em humanos mostram que o DMSO é de alguma forma capaz de reduzir o derramamento de sangue no cérebro (cujo mecanismo ainda não foi descoberto).
Além disso, o DMSO também aborda muitos outros aspectos críticos de lesões cerebrais traumáticas e hemorragias cerebrais (que, sob tratamento convencional, requerem muitos medicamentos diferentes):
Observação: o DMSO também reduz a via JAK2/Stat, suprime as correntes iônicas neurotóxicas induzidas por NMDA-AMPA, previne a peroxidação lipídica induzida por ferro e o edema focal e, como mencionado acima, protege as membranas celulares.
Vários estudos foram conduzidos demonstrando o notável potencial terapêutico do DMSO nessas situações:
- Dez pacientes com traumatismo craniano fechado e PIC elevada (40-127 mmHg em comparação com o normal de 5-13 mm Hg) receberam DMSO IV, com uma queda de PIC na maioria dos casos ocorrendo em 30 minutos, e com média de 28 mmHg após 24 horas, e 58 mmHg após seis dias. A maioria dos pacientes levou de 2 a 10 dias para que as flutuações em sua PIC diminuíssem ( este estudo pode ser lido aqui).
A redução do inchaço cerebral após o tratamento com DMSO foi confirmada por tomografias computadorizadas. Todos os pacientes tiveram uma avaliação neurológica seis dias após o tratamento com DMSO. Seis pacientes tiveram problemas leves ou nenhum problema, dois tiveram comprometimento moderado e dois tiveram comprometimento grave (dois pacientes acabaram morrendo devido aos ferimentos). Três meses depois, sete pacientes tiveram comprometimento mínimo ou nenhum, enquanto um paciente não apresentou melhora. Nenhum efeito adverso do DMSO foi observado.
- Um estudo de acompanhamento (no mesmo hospital) de 10 pacientes com ferimentos graves na cabeça (causando edema cerebral e aumento da PIC) descobriu que o DMSO reduziu rapidamente a PIC, aumentou a perfusão cerebral sem afetar a pressão arterial sistêmica e a capacidade de resposta do paciente (exceto em apenas um paciente) e, mais importante, melhorou o curso neurológico e o resultado da doença.
- Um estudo examinou 11 pacientes adultos com PIC alta e uma pontuação GCS de 4–6 após trauma cerebral ou hemorragia subaracnóidea (a terapia padrão não funcionou) que estavam à beira da morte. DMSO foi então administrado, o que reduziu imediatamente a PIC (e induziu diurese), com 3 (que eram esperados para morrer) sobrevivendo.
Nota: também foi concluído que este estudo demonstrou o valor em manter a pressão de perfusão cerebral acima de 60 mmHg (algo que o DMSO ajuda) mesmo na presença de PIC alta. - Um artigo relatou nove pacientes que sofreram hemiplegia parcial ou total (paralisia) após reparo cirúrgico de um aneurisma:
- Em um homem de 61 anos (R. MCA e R. carótida), o DMSO foi iniciado após a cirurgia devido à elevação da pressão arterial e ao desenvolvimento de paralisia do lado esquerdo, e em 30 minutos, o fluxo sanguíneo aumentou na região direita do cérebro em 20% (e 11% na esquerda), a condição do paciente melhorou muito. O DMSO foi interrompido no dia 5, e a paralisia (e a confusão) retornaram rapidamente, após o que o DMSO foi retomado e o paciente se recuperou completamente.
- Uma mulher de 67 anos (L. MCA) perdeu a capacidade de falar e desenvolveu paralisia do lado direito após a cirurgia. Após 8 horas, DMSO foi iniciado (pois o manitol não funcionou), e em 45 minutos ela ficou totalmente alerta e recuperou sua força, em 2 horas seu fluxo sanguíneo cerebral melhorou, e em 12 horas sua força motora se normalizou permanentemente.
- Uma mulher de 25 anos foi hospitalizada com forte dor de cabeça e pressão alta devido a um aneurisma L. MCA (e espasmo na carótida interna). 12 dias após a cirurgia, ela subitamente desenvolveu fraqueza do lado direito, paralisia da perna direita e dificuldade para falar. Após 8 horas de manitol não ajudar, DMSO foi iniciado e, em 90 minutos, ela conseguiu levantar a perna e, no dia seguinte, estava totalmente recuperada.
- Uma mulher de 28 anos desenvolveu uma dor de cabeça terrível e fraqueza no lado direito devido a um aneurisma da ACM, e depois desenvolveu um espasmo carotídeo interno grave que não respondeu ao tratamento padrão, mas respondeu ao DMSO (permitindo que ela se recuperasse completamente).
- Os cinco casos restantes de aneurisma hemorrágico tiveram um curso semelhante aos casos acima após responder rapidamente ao DMSO, com todos, exceto um paciente (que tinha uma variedade de fatores graves de exacerbação) se recuperando completamente. Além disso, nenhum evento adverso foi observado em nenhum caso.
- Finalmente, um relatório discutido pelo Dr. de la Torre (que não consegui localizar) detalhou cinco pacientes com ferimentos fechados na cabeça e uma PIC alta que rapidamente diminuiu com DMSO IV. Uma criança de 1,5 ano com GCS de 7 e PIC de 30 mmHg se recuperou totalmente em 3 semanas, enquanto uma criança de 7 anos admitida com GCS de 5 e PIC de 25 mmHg se recuperou totalmente após 8 semanas no hospital. Os outros três pacientes (com idades entre 17 e 52 anos com pontuações GCS de 3 a 5 e dois com PICs acima de 50 mmHg) responderam inicialmente ao DMSO, mas não sobreviveram.
A pesquisa animal, por sua vez, apoia os resultados acima:
- Um estudo com coelhos criou edema cerebral letal (e aumentou a PIC) ao congelar parte do cérebro. Observou-se que o DMSO reduziu significativamente a PIC após 5 minutos, aumentando a perfusão cerebral e não alterando a pressão venosa central. Isso foi seguido por um estudo que obteve resultados semelhantes com uma dose diferente de DMSO e um estudo final que mostrou que a indometacina bloqueou a redução da PIC pelo DMSO.
- Um estudo com macacos, teve um balão expansível (projetado para estimular um hematoma) colocado no cérebro de 40 macacos, 15 dos quais receberam DMSO. Dos macacos tratados com DMSO, 1 (7%) morreu, e 1 desenvolveu paralisia leve do lado direito. Em contraste, 90% dos que receberam solução salina morreram (com o sobrevivente tendo déficits neurológicos graves e morrendo no dia seguinte).
Nota: em experimentos com animais simulando lesão cerebral grave, o DMSO também demonstrou fortalecer a respiração (enquanto em muitos casos ela se torna superficial e pode eventualmente parar). Além disso, tanto em humanos quanto em animais, o DMSO (por funcionar como diurético) frequentemente aumentará significativamente a micção.
Para colocar tudo isso em contexto:
Infelizmente, no entanto, apesar da imensa quantidade de pesquisas conduzidas e esses resultados serem dramaticamente melhores do que o que o padrão de tratamento pode oferecer, isso continua sendo um lado quase completamente esquecido da medicina. Dito isso, um tratamento para hemorragias cerebrais (Onyx) é composto de um polímero dissolvido em DMSO que se solidifica em um revestimento sólido que “remenda” o vaso com vazamento.
Concussões
Muitos dos mesmos princípios são verdadeiros para concussões, e os pioneiros do DMSO sentiram que era um tratamento essencial para atletas depois de sofrerem uma — principalmente porque as concussões podem predispor o atleta a problemas cognitivos de longo prazo (por exemplo, tanto boxeadores quanto jogadores de futebol profissional têm um risco três vezes maior de demência).
Um estudo, por exemplo, aplicou pressão ao cérebro que foi suficiente para cortar seu suprimento de sangue (em uma tentativa de imitar uma concussão), com DMSO sendo administrado antes disso e a cada 12 horas pelos próximos 3 dias. O DMSO foi comparado a outros agentes comumente usados e considerado o mais eficaz na prevenção de danos ao tecido nervoso e alterações neurocomportamentais. Além disso, este estudo demonstrou que dar álcool antes (um fator comum na direção embriagada) aumentou o dano que a “concussão” causou (que o DMSO aliviou).
Em humanos, também há casos periódicos de recuperações dramáticas de concussão após DMSO. Por exemplo, um autor compartilhou o caso de uma mulher que sofreu uma concussão grave ao cair de um cavalo, após a qual teve dificuldade para andar, descompensava neurologicamente de repente (por exemplo, ela deixava algo cair) e tinha problemas de memória junto com dores de cabeça nebulosas. Treze anos depois, ela recebeu uma injeção de DMSO, imediatamente teve uma grande melhora e melhorou ainda mais com injeções subsequentes.