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EFEITOS DE EXPOSIÇÃO A CAMPOS ELETROMAGNÉTICOS NO SISTEMA DE DEFESA ANTIOXIDANTE

Abstrato

Os dispositivos tecnológicos tornaram-se componentes essenciais da vida diária. No entanto, os seus efeitos deletérios no organismo, particularmente no sistema nervoso, são bem conhecidos. Os campos eletromagnéticos (EMF) têm vários efeitos químicos, inclusive causando deterioração em grandes moléculas nas células e desequilíbrio no equilíbrio iônico. Apesar de serem essenciais para a vida, as moléculas de oxigênio podem levar à geração de subprodutos perigosos, conhecidos como espécies reativas de oxigênio (ROS), durante reações biológicas. Estas espécies reativas de oxigênio podem danificar componentes celulares como proteínas, lipídios e DNA. Existem sistemas de defesa antioxidantes para manter a formação de radicais livres sob controle e prevenir seus efeitos nocivos no sistema biológico. A formação de radicais livres pode ocorrer de várias maneiras, incluindo luz ultravioleta, drogas, oxidação lipídica, reações imunológicas, radiação, estresse, tabagismo, álcool e reações redox bioquímicas. O estresse oxidativo ocorre quando o sistema de defesa antioxidante é incapaz de prevenir os efeitos nocivos dos radicais livres. Vários estudos relataram que a exposição a CEM resulta em estresse oxidativo em muitos tecidos do corpo. Sabe-se que a exposição a CEM aumenta as concentrações de radicais livres e a rastreabilidade e pode afetar a recombinação do casal radical. O objetivo desta revisão foi destacar o impacto do estresse oxidativo nos sistemas antioxidantes.

Abreviaturas : EMF, campos eletromagnéticos; RF, radiofrequência; ROS, espécies reativas de oxigênio; GSH, glutationa; GPx, glutationa peroxidase; GR, glutationa redutase; GST, glutationa S-transferase; CAT, catalase; SOD, superóxido dismutase; HSP, proteína de choque térmico; exposições a EMF/RFR, frequência eletromagnética e radiofrequência; ELF-EMFs, exposição a frequências extremamente baixas; MEL, melatonina; AF, ácido fólico; MDA, malondialdeído.

Palavras-chave: CEM, Estresse oxidativo, ROS, Antioxidantes

1. Introdução

Os campos eletromagnéticos (EMF) são emitidos por muitas fontes naturais e artificiais que desempenham papéis importantes na vida diária. Mais de 3 bilhões de pessoas em todo o mundo estão expostas a CEM todos os dias [  ]. A exposição ao longo da vida aos CEM está a tornar-se objecto de investigação científica significativa, uma vez que tem o potencial de causar alterações cruciais e efeitos deletérios nos sistemas biológicos. Os impactos biológicos dos CEM podem ser classificados como térmicos e não térmicos. Os efeitos térmicos estão associados ao calor criado pelos CEM numa determinada área. Esse mecanismo ocorre por meio de uma alteração na temperatura decorrente dos campos de radiofrequência (RF). É possível que cada interação entre os campos de RF e os tecidos vivos provoque uma transferência de energia resultando num aumento da temperatura. A pele e outros tecidos superficiais geralmente absorvem as radiações não térmicas emitidas pelos telefones celulares; isso causa um aumento insignificante da temperatura do cérebro ou de outros órgãos do corpo [  ]. Mecanismos não térmicos são aqueles que não estão diretamente associados a essa mudança de temperatura, mas sim a algumas outras mudanças nos tecidos em associação com a quantidade de energia absorvida [  ,  ]. Estudos sobre os efeitos na saúde da energia de RF proveniente de sistemas de comunicação revelaram que os efeitos não térmicos também devem ser discutidos. O fato de os possíveis mecanismos biofísicos de interação RF-EMF com células vivas ainda não terem sido totalmente elucidados é uma das razões para essas discussões [  ]. Uma parte significativa de muitos estudos relativos a CEM investigou os efeitos “não térmicos” da RF nos tecidos biológicos [  ,  ]. Foi observado que este efeito é mediado pela geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) [  ]. As ROS estão envolvidas em várias funções celulares. Eles podem ser essenciais ou extremamente tóxicos para a homeostase celular [  ]. Seus efeitos citotóxicos derivam da peroxidação dos fosfolipídios da membrana. Isso cria uma mudança na condutividade da membrana e perda da integridade da membrana [  ]. Observou-se que a exposição a CEM causa aumento da produção de radicais livres no ambiente celular. Os organismos vivos possuem mecanismos antioxidantes, como glutationa (GSH), glutationa peroxidase (GPx), catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD), a fim de aliviar os danos causados ​​pelas ROS e seus produtos [  ]. Este mecanismo de defesa atua suprimindo ou prejudicando a reação em cadeia desencadeada pelas ERO. Nesse caso, os mecanismos de defesa antioxidante são prejudicados ao serem submetidos a um agente que causa superprodução de ERO, incluindo CEM, resultando em estresse oxidativo [  , ]. Estudos nos últimos anos relataram que os radicais livres desempenham um papel importante no mecanismo por trás de muitas doenças, como diabetes e câncer [  ,  ,  ]. No entanto, ainda há muita incerteza sobre o assunto e diversas questões ainda precisam ser respondidas.

Esta revisão avaliou o efeito da exposição aos CEM nos tecidos biológicos, concentrando-se nas alterações em diversas atividades de enzimas antioxidantes e em diferentes parâmetros de oxidação.

2. Efeitos do campo eletromagnético

Um amplo espectro de ondas eletromagnéticas é hoje emitido por radares, equipamentos de comunicação, estações base de telefonia móvel, linhas de alta tensão, transmissores de rádio e televisão, subestações e equipamentos elétricos em casa e no trabalho, além de muitos sistemas elétricos no ambiente [  ]. O Sistema Global para Comunicações Móveis (GSM, 850–900 MHz e 1850–1990 MHz) é atualmente o sistema mais extenso para telecomunicações móveis em todo o mundo [  ,  ]. Os modelos de telefones celulares (1.800 MHz -2.200 MHz), laptops (1.000 MHz – 3.600 MHz) e redes sem fio em uso hoje funcionam com radiação de micro-ondas de alta frequência (2,45 GHz) [  ]. Paralelamente aos desenvolvimentos tecnológicos deste século, os dispositivos tecnológicos estão a tornar-se cada vez mais importantes na vida quotidiana. No entanto, apesar de facilitarem a vida, também podem causar diversos problemas de saúde. Em particular, a idade média de início da utilização de telemóveis diminuiu rapidamente até à idade da escola primária e a duração da exposição aos campos electromagnéticos também está a aumentar. Um estudo relatou que a exposição extremamente baixa a CEM de telefones celulares pode causar problemas de saúde [  ]. Vários estudos relataram achados como estresse, dor de cabeça, cansaço, ansiedade, diminuição do potencial de aprendizagem, comprometimento das funções cognitivas e falta de concentração em caso de exposição à radiação de microondas emitida por telefones celulares [  ,  ,  ]. Os CEM influenciam os processos metabólicos no corpo humano e exercem vários efeitos biológicos nas células através de uma série de mecanismos. Os CEM perturbam as estruturas químicas dos tecidos, uma vez que um alto grau de absorção de energia eletromagnética pode alterar a corrente elétrica no corpo [  ]. Como resultado desta exposição, as funções dos órgãos são afetadas. Os campos elétricos exercem uma força oscilatória sobre cada íon livre em ambos os lados da membrana plasmática e fazem com que eles a atravessem. Esse movimento de íons causa deterioração nos canais iônicos da membrana, alterações bioquímicas na membrana e, conseqüentemente, comprometimento de todas as funções celulares [  ].

A exposição aos CEM pode danificar os tecidos biológicos, induzindo alterações, que podem ser explicadas em termos de mecanismos térmicos ou não térmicos [  ]. Os efeitos térmicos podem ocorrer com a conversão e absorção de calor pela energia eletromagnética do corpo. O aumento da temperatura corporal é estabilizado e aliviado pela circulação sanguínea. Embora os efeitos não térmicos não aumentem a temperatura corporal o suficiente para prejudicar a estrutura dos tecidos, seus efeitos ainda podem ser vistos como um aumento na produção de radicais livres nos tecidos [  ]. É relatado que os CEM, não importa onde ocorram no espectro de frequência, causam um aumento nos níveis de radicais livres de oxigênio em um ambiente experimental em plantas e humanos [  ].

3. Estresse oxidativo relacionado aos CEM e efeitos nos tecidos

Os radicais livres são moléculas reativas produzidas durante a conversão dos alimentos em energia através do oxigênio. A formação de radicais livres é uma reação de oxidação que ocorre com base no oxigênio. [  ]. Dado que o oxigénio é essencial para a sobrevivência, a formação de radicais livres não pode ser evitada. No entanto, fatores incluindo radiação ionizante e não ionizante alteram a transcrição e tradução de genes como JUN, HSP 70 e MYC, através do receptor do fator de crescimento epidérmico EGFR-ras, levando à geração de ROS [  ,  ] e resultando em a superprodução de ROS nos tecidos [  ].

A reação de Fenton é um processo catalítico que converte o peróxido de hidrogênio, um produto da respiração oxidativa mitocondrial, em um radical livre hidroxila altamente tóxico. Alguns estudos sugeriram que o EMF é outro mecanismo através da reação de Fenton, sugerindo que promove a atividade dos radicais livres nas células [  ,  ]. Embora alguns pesquisadores tenham relatado que as ERO desempenham funções benéficas, um alto grau de produção de ERO pode causar danos celulares, resultando em uma série de doenças. Esses radicais reagem com várias biomoléculas, incluindo DNA (Figura 1). Ou seja, a energia dos radicais livres não é suficiente e, por isso, eles se comportam como ladrões que aproveitam a energia de outras células e roubam uma pessoa para se satisfazerem [  ]. Muitos estudos sugeriram que os CEM podem desencadear a formação de espécies reativas de oxigênio em células expostas in vitro [  ,  ,  ,  ] e in vivo [  ,  ,  ]. A fase inicial da produção de ERO na presença de RF é controlada pela enzima NADPH oxidase localizada na membrana plasmática. Consequentemente, as ERO ativam as metaloproteases da matriz, iniciando assim cascatas de sinalização intracelular para alertar o núcleo da presença de estimulação externa. Essas mudanças na transcrição e expressão proteica são observadas após a exposição à RF [  ]. Kazemi et al. investigaram o efeito da exposição a 900 MHz na indução do estresse oxidativo e no nível de ERO intracelulares em células mononucleares humanas. A elevação excessiva nos níveis de ERO é uma causa importante de dano oxidativo em lipídios, proteínas e ácidos nucléicos. Portanto, causa alterações na atividade enzimática e na expressão genética, levando eventualmente a várias doenças, incluindo distúrbios do sono, artrosclerose, perda de apetite, diabetes, tontura, artrite reumatóide, doenças cardiovasculares, náuseas e acidente vascular cerebral [  ,  ,  ]. Além disso, a degradação do equilíbrio pró-oxidante-antioxidante devido a um aumento descontrolado de ERO também pode resultar em peroxidação lipídica. A peroxidação lipídica é o processo no qual as membranas celulares são rapidamente destruídas devido à oxidação de componentes dos fosfolipídios contendo ácidos graxos insaturados. Ao continuar esta reação, os peróxidos lipídicos (-C0, H) se acumulam na membrana e transformam os ácidos graxos poliinsaturados em substâncias biologicamente ativas [  ]. Consequentemente, a peroxidação lipídica leva a danos significativos nas células, como distúrbios no transporte da membrana, alterações estruturais, fluidez da membrana celular, danos aos receptores de proteínas nas estruturas da membrana e alterações na atividade das enzimas da membrana celular [  ]. Hoyto et al. demonstraram indução significativa de peroxidação lipídica após exposição a CEM nas células SH-SY5Y de camundongo e nas células de fibroblastos L929 [  ]. Estudos epidemiológicos também sugeriram que o dano oxidativo aos lipídios nas paredes dos vasos sanguíneos pode ser um contribuinte significativo para o desenvolvimento da aterosclerose [  ,  ,  ].

Um arquivo externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é JMAU-5-167-g001.jpg

As espécies reativas de oxigênio geradas pelos efeitos da exposição aos CEM podem danificar várias estruturas celulares nos neurônios do sistema nervoso central [  ].

Os estudos geralmente se concentram no cérebro, já que os telefones celulares são mantidos próximos à cabeça durante o uso. Há evidências consideráveis ​​de que os CEM podem afetar as funções neurais do cérebro humano [  ]. A relação entre CEM e distúrbios neurológicos pode ser explicada em termos da resposta ao choque térmico [  ]. A resposta da proteína de choque térmico (HSP) geralmente está relacionada ao choque térmico, à exposição a metais pesados ​​e a insultos ambientais, como CEM. Geralmente, HSP é um marcador em células sob estresse. Os organismos vivos geram proteínas de estresse para sobreviver aos estressores ambientais. A resposta ao choque térmico é considerada uma resposta geral a uma ampla variedade de estresses, como o estresse oxidativo [  ]. Em humanos e outros mamíferos, muitos estímulos ambientais causam radiação ultravioleta [  ], radiação ionizante [  ] e radiação laser [  ] são causados ​​por estresse celular e alteram os níveis de Hsp90 e 70. A radiação não ionizante também causa alterações de HSP em vários tecidos, incluindo o cérebro [  ], miocárdio [  ], testículos [  ] e pele [  ]. Estudos descreveram essas descobertas como uma adaptação ou reajuste das proteínas do estresse celular antes de preparar a maquinaria celular para uma mudança ambiental adequada. Pequenos reajustes transitórios dos circuitos podem, portanto, influenciar decisivamente a tolerância geral ao estresse [  ,  ].

Também foi relatado que EMF de baixa frequência (0–300 Hz) e RF (10 MHz–300 GHz) alteram a permeabilidade da barreira hematoencefálica [  ,  ,  ]. Ao mesmo tempo, estas alterações na barreira hematoencefálica podem levar à acumulação excessiva de metais pesados ​​e, especificamente, de ferro no cérebro. Este efeito pode desencadear vários distúrbios neuronais [  ,  ]. Alguns estudos relataram que os danos no DNA e a ruptura da barreira hematoencefálica estão relacionados, e que as condições do espectro do autismo estão associadas à exposição a CEM. A interrupção da fertilidade e da reprodução associada aos CEM/RFR também pode estar relacionada à crescente incidência de condições do espectro do autismo [  ,  ,  ].

O estresse oxidativo desempenha um papel importante no processo de dano ao DNA, na expressão gênica geral e específica e na apoptose celular. O cérebro tem uma alta taxa metabólica, tornando-o mais sujeito a danos por ERO e danos oxidativos em comparação com outros órgãos [  ]. Quantidades excessivas de ERO nos tecidos podem levar à necrose, morte de neurônios e danos neuronais no tecido cerebral, bem como a distúrbios neurológicos, como doença de Alzheimer, lesão da medula espinhal, esclerose múltipla e epilepsia [  ] (Figura 2). Vários estudos observaram danos neuronais e perdas celulares causadas pela exposição a CEM em muitas regiões do cérebro, incluindo o córtex, gânglios da base, hipocampo e cerebelo [  ,  ,  ,  ,  ]. Um estudo epidemiológico determinou uma associação entre esclerose lateral amiotrófica e exposição a CEM de alta intensidade, mas nenhuma correlação foi observada com outras doenças neurodegenerativas [  ]. Rubin et al. observou que o nível de dor de cabeça pode aumentar durante a exposição, mas diminuiu imediatamente quando a exposição cessou [  ]. Haynal e Regli sugeriram que a exposição a CEM de frequência extremamente baixa (ELF) pode estar ligada à esclerose lateral amiotrófica, um distúrbio neurodegenerativo fatal [  ]. Maskey et al. investigou os efeitos de 835 MHz no cérebro em diferentes tempos de exposição e observou uma perda significativa de células piramidais na região CA1 do hipocampo [  ]. Outro estudo de caso-controle realizado por Villeneuve et al. relataram um risco aumentado de 5,3 vezes de um tipo de câncer cerebral, glioblastoma, em indivíduos expostos a CEM, mas nenhum risco aumentado para outros cânceres cerebrais [  ].

Um arquivo externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é JMAU-5-167-g002.jpg

O papel dos CEM emitidos por diversos dispositivos, retratando um aumento na geração de ERO e conseqüente estresse oxidativo no sistema nervoso central resultante da incapacidade do sistema de defesa antioxidante em lidar com esse aumento de ERO [  ].

Alguns estudos mostraram que a exposição às microondas não conseguiu induzir um efeito genotóxico detectável por si só e relataram interferência nos mecanismos de reparo do DNA [  ,  ,  ,  ]. O dano oxidativo no DNA ocorre como resultado da interação entre os radicais livres e o DNA, com a adição de bases ou abstrações de átomos de hidrogênio da porção açúcar. Nucleotídeos modificados emergem como produtos de dano (8-OH-dG) quando o DNA é modificado pelo dano oxidativo causado por moléculas reativas de oxigênio [  ]. Esses produtos são marcadores de estresse oxidativo medido por métodos analíticos [  ,  ]. Agarwal e Saleh e Aitken et al. relataram que as ERO podem ter efeitos prejudiciais no DNA do esperma e em outras biomoléculas, proteínas e lipídios, levando consequentemente à infertilidade masculina [  ,  ].

Ao mesmo tempo, os homens carregam telefones no bolso ou no cinto e, portanto, a maioria dos efeitos adversos dos CEM são observados nos órgãos reprodutivos. Sepehrimanesh et al. mostraram que a exposição ao RF-EMF produz aumentos nas proteínas testiculares em adultos que estão relacionados ao risco carcinogênico e danos reprodutivos [  ]. As alterações neuroendócrinas causadas pelos CEM são um fator chave na alteração das funções hormonais [  ]. Eroğlu et al. afirmaram que a exposição à radiação do telefone celular reduz a motilidade e altera a morfologia dos espermatozoides isolados. Eles também discutiram os efeitos dos CEM na infertilidade feminina [  ]. Goldhaber et al. relataram um aumento significativo de anomalias fetais e abortos espontâneos em mulheres grávidas expostas a CEM [  ]. Muitos desses efeitos podem ocorrer devido a alterações hormonais [  ,  ].

Os estudos sobre os efeitos dos CEM nos tecidos discutidos aqui são apresentados em Tabelas​Tabelas11e​e22.

tabela 1

Alguns estudos experimentais sobre os efeitos oxidativos dos CEM.

Referência Ponto final biológico Resultados
Ghodbane et al. [  ] Rim No estudo investigou se os campos magnéticos estáticos induzem estresse oxidativo e apoptose em tecidos de ratos e avaliou o possível efeito protetor da suplementação de selênio (Se) e vitamina E (vit E). Nos resultados foi demonstrado que a exposição ao SMF induziu estresse oxidativo no rim que poderá ser prevenido pelo tratamento com Se ou vit E.
Meral et al. [  ] Cérebro CEM de 890-915 MHz emitidos por telefones celulares podem gerar estresse oxidativo. Os níveis de MDA aumentaram e o nível de GSH e a atividade da enzima CAT diminuíram, enquanto os níveis de vitamina A, E e D3 permaneceram inalterados no tecido cerebral de porquinhos-da-índia
Misa-Agustiño et al. [  ] Timo O tecido do timo exibiu diversas alterações morfológicas, incluindo aumento da distribuição de vasos sanguíneos juntamente com o aparecimento de glóbulos vermelhos e células reticuloepiteliais hemorrágicas.
Balci et al. [  ] Córnea e cristalino Investigar os efeitos adversos do telefone celular no equilíbrio antioxidante nos tecidos da córnea e do cristalino e observar quaisquer efeitos protetores da vitamina C neste cenário. Os resultados deste estudo sugerem que a radiação dos telemóveis provoca stress oxidativo nos tecidos da córnea e do cristalino e que antioxidantes como a vitamina C podem ajudar a prevenir estes efeitos.
Bodera et al. [  ] Capacidade antioxidante do sangue A exposição a CEM a 1800 MHz reduziu significativamente a capacidade antioxidante em animais saudáveis ​​e naqueles com inflamação nas patas
Ozorak et al. [  ] Rim e testículo No presente estudo foi investigado os efeitos do Wi-Fi e do EMF de 900 e 1800 MHz sobre o estresse oxidativo e os níveis de oligoelementos nos rins e testículos de ratos em crescimento desde a gravidez até as 6 semanas de idade. Foi observado que o EMR induzido por Wi-Fi e telefone celular pode causar puberdade precoce e lesões oxidativas nos rins e testículos em ratos em crescimento.
Ozgur al. [  ] Fígado e rim É relatado que a exposição à RF induz a peroxidação lipídica, acompanhada pela diminuição da atividade da superóxido dismutase (SOD), mieloperoxidase (MPO) e glutationa peroxidase (GSH-Px), em vários órgãos, como fígado de cobaia e rim de rato
Ikinci et al. [  ] Medula espinhal O objetivo deste estudo foi, portanto, investigar alterações na medula espinhal de filhotes de ratos machos expostos ao efeito de CEM de 900 MHz. Os resultados do estudo mostraram que os níveis de MDA e GSH no EMFG aumentaram significativamente, enquanto os níveis de CAT e SOD diminuíram após a aplicação de EMF de 900 MHz. Mudanças patológicas podem ocorrer na medula espinhal de ratos machos após a exposição a 900 MHz.
Gurler et al. [  ] Cérebro No estudo foi investigado o dano oxidativo e o efeito protetor do alho em ratos expostos a baixos níveis de CEM em 2,45 GHz MWR. Pode-se concluir que os CEM aumentam o dano ao DNA tanto nos tecidos cerebrais quanto no plasma dos ratos, enquanto aumentam a oxidação das proteínas apenas no plasma. Pode-se também argumentar que o uso de alho diminui estes efeitos.
Turedi et al. [  ] Bexiga No estudo investigou o efeito nos tecidos da bexiga de ratos machos da exposição a CEM de 900 MHz aplicados nos dias 22-59 pós-natais, inclusive. No tecido da bexiga, foram observados degeneração no epitélio de transição e irregularidade estromal e aumento de células com tendência à apoptose no EMFG.
Yan et al. [  ] Esperma Ratos expostos a 6 horas de emissões diárias de telefone celular durante 18 semanas exibiram uma incidência significativamente maior de morte de espermatozóides do que os ratos do grupo controle.
Rajkovic et al. [  ] Glândula tireóide Após alterações morfofisiológicas significativas causadas pela exposição a ELF-EMF, a glândula tireóide recuperou-se morfologicamente, mas não fisiologicamente, durante o período de reparo investigado.
Deniz et al. [  ] Rim Nos resultados foi observado que a EMR de 900 MHz causa danos renais e a FA pode apresentar um efeito protetor contra os efeitos adversos da exposição à EMR em termos do número total de glomérulos.
Wang et al. [  ] Barreira Sanguínea Testicular No estudo investigou o efeito da exposição ao pulso eletromagnético (EMP) na permeabilidade microvascular cerebral em ratos. Foi demonstrado que a exposição a 200 e 400 pulsos (1 Hz) de EMP a 200 kV/m pode aumentar a permeabilidade da barreira sangue-testículo em camundongos
Avendaño et al. [  ] Esperma A exposição de quatro horas a campos eletromagnéticos ex vivo a um laptop conectado à Internet sem fio causou uma diminuição significativa na motilidade progressiva do esperma e um aumento na fragmentação do DNA do esperma.
Narayanan et al. [  ] Sêmen humano A exposição à RF durante um mês induziu estresse oxidativo no cérebro de ratos, mas a magnitude diferiu nas várias regiões estudadas, e o estresse oxidativo induzido por RF pode ser uma das causas subjacentes dos déficits comportamentais observados em ratos após a exposição à RF
Hancı [  ] Baço e timo EMF de 900 MHz aplicado ao tecido do baço e do timo causou alterações histopatológicas significativas nos níveis de TEM e LM

mesa 2

Alguns estudos clínicos sobre os efeitos oxidativos dos CEM.

Referência Ponto final biológico Resultados
Lantow et al. [  ] Monócitos e linfócitos Nenhuma geração significativa de ERO foi medida em linhas celulares humanas expostas a 1800 MHz.
Baohong et al. [  ] Linfócitos do sangue humano A exposição à RF durante 1,5 e 4 h não exacerbou significativamente os danos ao DNA dos linfócitos humanos, mas pode reduzir e aumentar os danos ao DNA em linfócitos humanos induzidos pelo ultravioleta C em 1,5 e 4 h de incubação.
Ansarihadipour et al. [  ] Proteínas do sangue humano Os CEM exacerbaram o dano oxidativo às proteínas plasmáticas, bem como as alterações conformacionais na Hb.
Wu et al. [  ] Células do cristalino epitelial humano A RF de 4 W/kg por 24 h aumentou significativamente as ROS intracelulares e os danos ao DNA.
Belyaev et al. [  ] Linfócitos do sangue humano A diminuição dos níveis de fundo dos focos da proteína 1 de ligação ao p53 pode indicar uma acessibilidade reduzida de 53BP1 aos anticorpos devido à condensação da cromatina induzida pelo estresse.
Agarwal et al. [  ] Sêmen ejaculado humano CEM de 900 MHz emitidos por telefones celulares podem causar estresse oxidativo no sêmen humano.
Lewicka et al. [  ] Plaquetas de sangue humano (in vivo) O maior aumento na concentração de ROS versus uma amostra de controle foi observado após exposição a CEM de intensidade de 220 V/m por 60 min. A atividade enzimática da SOD-1 também diminuiu.
Lu et al. [  ] Células mononucleares do sangue periférico humano A apoptose celular pode ser induzida em células mononucleares do sangue periférico humano por campo eletromagnético de radiofrequência GSM de 900 MHz a uma taxa de absorção específica de 0,4 W/kg quando a exposição excede 2 h.
De Iuliis et al. [  ] Espermatozóides humanos (in vitro) Relações altamente significativas foram observadas entre SAR, o biomarcador de dano oxidativo ao DNA, 8-OH-dG e fragmentação do DNA após exposição à RF.
Yao et al. [  ] Células epiteliais do cristalino humano O dano ao DNA foi significativamente aumentado pelo ensaio cometa a 3 e 4 W/kg, enquanto quebras de fita dupla por focos variantes de histonas aumentaram significativamente apenas a 4 W/kg, enquanto níveis aumentados de ERO foram detectados nos grupos de 3 e 4 W/kg.
Sefidbakht et al. [  ] Células renais embrionárias humanas Os resultados mostraram que um aumento na atividade da luciferase após 60 minutos de exposição contínua pode estar associado a uma diminuição nos níveis de ERO causada pela ativação da resposta oxidativa.

4. O sistema de defesa antioxidante e CEM

Sistemas de defesa antioxidantes foram desenvolvidos nos organismos para controlar a formação de radicais livres e prevenir os efeitos nocivos dessas moléculas [  ]. Esses antioxidantes reduzem ou prejudicam o mecanismo de dano das ROS por meio de suas atividades de eliminação de radicais livres [  ]. Dois mecanismos principais foram identificados para antioxidantes [  ]. O primeiro é um mecanismo de ruptura da cadeia em que o antioxidante primário libera um elétron para o radical livre encontrado nos sistemas. O segundo mecanismo inclui a eliminação dos iniciadores de espécies de ROS/nitrogênio reativo (antioxidantes secundários) através da supressão dos catalisadores de iniciação da cadeia. Os antioxidantes também podem impactar os sistemas biológicos por vários mecanismos que envolvem liberação de elétrons, quelação de íons metálicos, co-antioxidantes ou pela manutenção da expressão de genes [  ]. Se esses mecanismos de defesa antioxidante forem prejudicados pela exposição a um agente que causa a superprodução de ROS, incluindo CEM, os antioxidantes podem não ser suficientes ou a formação de radicais livres pode aumentar a tal ponto que supera as capacidades de defesa dos antioxidantes [  ]. Isso é conhecido como estresse oxidativo. Os CEM podem iniciar diversas alterações bioquímicas e fisiológicas, incluindo estresse oxidativo, nos sistemas de diversas espécies. Vários estudos na literatura mostram que os receptores de membrana plasmática são possíveis alvos para interações de campo [  ,  ].

Geralmente, os antioxidantes foram divididos em grupos exógenos (caroteno, C e vitamina E) e grupos endógenos (melatonina (MEL)), SOD, GSH-Px, CAT, incluindo; proteína (MEL), vitaminas (vitamina C), oligoelementos (Mg, Se), complexos de substâncias compostas, hidrofílicas (ácido ascórbico, urato, flavonóides) e hidrofóbicas (β-caroteno, α-tocoferol), com impactos diretos (SOD , CAT) e efeitos indiretos (vitamina E). Substâncias com funções relativas à membrana (vitamina A e E, β-caroteno), circulação (vitamina C, aminoácidos e polifenóis), citosol (coenzima Q10) são classificadas como antioxidantes [  ,  ].

4.1. Glutationa

A glutationa (GSH) é um antioxidante endógeno e um importante agente de defesa celular contra danos oxidativos. O GSH reage com os radicais livres na célula e reduz a entrada de peróxidos de hidrogênio [  ]. O GSH também previne a oxidação de grupos sulfidrila na estrutura da proteína. Os níveis de GSH nos tecidos são frequentemente usados ​​como um marcador para medir danos radicais. Atua como substrato para enzimas antioxidantes que causam resistência aos danos induzidos por radicais, comportando-se como um eliminador de radicais. GSH é especialmente importante para a atividade da glutationa peroxidase (GSH-Px), glutationa redutase (GR) e glutationa-S-transferase (GST). No processo de estresse oxidativo, os níveis de GSH diminuem, enquanto o dissulfeto de glutationa aumenta. Neste caso, o acúmulo de peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ) é eliminado pelos efeitos da redutase e da glutationa peroxidase (GSH-Px). GSH-Px também é uma enzima importante, que previne danos às células fagocíticas causados ​​por radicais livres. Uma diminuição na atividade da GSH-Px leva ao acúmulo de peróxido de hidrogênio e ao dano celular. GSH-Px também previne o início da peroxidação lipídica [  ]. Sabe-se que os CEM emitidos por telefones celulares estão relacionados a uma diminuição do nível de GSH no tecido cerebral e no sangue [  ]. No entanto, uma diminuição do nível de GSH no sangue pode ser explicada por uma elevada taxa de oxidação e pelo uso de GSH durante a eliminação de lipídios e outros peróxidos [  ]. Awad e Hassan investigaram os cérebros de ratos expostos a campos eletromagnéticos de 900 MHz de telefones celulares durante 1 hora/dia durante uma semana. Eles observaram um aumento na peroxidação lipídica após exposição a telefones celulares [  ]. Aydın e Akar estudaram o efeito do EMF de 900 MHz por 2 horas/dia durante 45 dias em órgãos linfóides em ratos imaturos e maduros. Eles relataram que as atividades de CAT e GPx diminuíram significativamente em comparação com um grupo controle. Da mesma forma, um aumento na peroxidação lipídica e uma diminuição concomitante nos níveis de GSH foram observados em todos os órgãos linfóides após a exposição a CEM, sugerindo que o aumento dos níveis de peroxidação lipídica pode ter sido uma consequência da depleção dos estoques de GSH [  ]. Luo et al. investigaram se os efeitos protetores dos LSPCs realizados por gavagem oral na lesão por estresse oxidativo induzida pela exposição a ELF-EMF. De acordo com os resultados, a atividade da GST diminuiu significativamente no grupo ELF-EMF quando comparado com o grupo controle. Eles descobriram que os LSPCs poderiam efetivamente proibir os danos ao estresse oxidativo induzidos pela exposição a ELF-EMF; isso pode estar relacionado à capacidade de remover radicais livres e induzir atividade de enzimas antioxidantes [ ]. Singh et al. investigaram o mecanismo bioquímico da interação de EMF de telefones celulares de 900 MHz com a formação de raízes em hipocótilos de feijão mungo. Os resultados obtidos mostraram regulação das atividades de enzimas antioxidantes como CAT e GR, que protegem contra danos oxidativos induzidos por EMF [  ]. Sepehrimanesh et al. estudaram o efeito da exposição ao campo eletromagnético (EMF) de 900 MHz nos níveis de enzimas antioxidantes no soro e nos testículos de ratos. Eles observaram que após 30 dias de exposição as atividades de SOD e GPx diminuíram no grupo de exposição prolongada a CEM [  ]. No outro estudo, a exposição a RF-EMF causou aumento da resposta antioxidante ao estresse por meio do aumento da atividade de CAT e GR, levando à geração de danos oxidativos lipídicos e proteicos [  ].

4.2. Catalase

CAT é uma enzima comum presente em organismos expostos ao oxigênio, como vegetais, frutas e animais. Catalisa a reação que degrada o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio. É uma enzima crucial na proteção da célula contra o dano oxidativo causado pelas ERO. CAT exerce sua atividade peroxidase in vivo. Pode também catalisar a reação de oxidação, por peróxido de hidrogênio, de numerosos metabólitos e toxinas, não excluindo formaldeído, ácido fórmico, fenóis, acetaldeído e álcoois. Sua função básica é remover o peróxido de hidrogênio e o peróxido ROOH no oxigênio molecular, a fim de evitar danos irreversíveis às membranas [  ]. Sabe-se que os CEM têm impacto nos sistemas biológicos, aumentando as ERO, o que causa estresse oxidativo ao alterar os níveis de CAT dos tecidos [  ,  ,  ]. Odaci et al. observaram uma diminuição nos níveis de CAT em um grupo exposto a CEM. A exposição a CEM durante o período pré-natal também causou estresse oxidativo no desenvolvimento de embriões de ratos. Esse estresse oxidativo persistiu até o 21º dia pós-natal [  ]. Vuokko et al. relataram que a exposição a CEM levou à depressão dos sistemas antioxidantes devido ao aumento da peroxidação lipídica e à geração de radicais livres [  ]. Os telefones celulares desencadearam danos oxidativos na célula viva, aumentando os níveis de xantina oxidase e atividade do grupo carbonila e reduzindo a atividade do CAT. O tratamento com MEL previne significativamente o dano oxidativo no cérebro [  ]. Özgüner et al. relataram que a exposição a CEM leva a danos no tecido renal, aumentando os níveis de óxido nítrico e malondialdeído (MDA) [  ].

4.3. Superoxido dismutação

SOD é uma enzima que catalisa a reação na qual o radical superóxido tóxico (O 2 −) é particionado em oxigênio molecular (O 2 ) ou peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ). O superóxido é gerado como subproduto do metabolismo do oxigênio, levando a diversos tipos de danos às células. Três formas de SOD podem ser encontradas em humanos; A SOD 1 está presente no citoplasma, a SOD 2 nas mitocôndrias e a SOD 3 no compartimento extracelular. A SOD está presente no citosol e nas mitocôndrias e inativa os radicais superóxido existentes, além de proteger as células dos efeitos nocivos dos radicais superóxido [  ]. A pesquisa mostrou que o cérebro do rato é suscetível aos efeitos da exposição aos ELF-EMF. A diminuição da atividade de CAT e SOD resulta após a exposição sugerir que o EMF pode alterar os níveis de antioxidantes do cérebro [  ]. Gambari et al. relataram que a exposição de 50 dias a CEM causa estresse oxidativo, aumentando os níveis de MDA e reduzindo a atividade de SOD, e observou que o tratamento com vitamina E preveniu o estresse oxidativo e a peroxidação lipídica na substância negra [  ]. Outro estudo relatou diminuição dos níveis de enzimas antioxidantes e aumento dos níveis de ERO nos rins de ratos expostos a CEM de 900 MHz por 30 min/dia durante 1 mês [  ].

5. Os antioxidantes aliviam os riscos potenciais da exposição aos CEM

Quando aplicado antioxidante suplementado com exposição a CEM, melhorou a capacidade antioxidante hidrofílica, lipofílica e enzimática do sangue e compensou parcialmente essas alterações [  ,  ]. A vitamina E (tocoferol) é um dos antioxidantes mais importantes. Compostos de vitamina E, incluindo tocoferóis alfa, beta, gama e delta, são solúveis em lipídios. A vitamina E é armazenada no fígado e tem muitas funções. Sua principal função antioxidante é prevenir a peroxidação lipídica [  ]. Vários estudos mostraram os efeitos benéficos da vitamina E observados ao reduzir a alteração na capacidade antioxidante contra os efeitos nocivos dos CEM [  ,  ]. Ghambari et al. observaram que a exposição ao CEM 3-MT levou ao estresse oxidativo ao reduzir a atividade da SOD e relataram que o tratamento com vitamina E previne a peroxidação lipídica na substância negra [  ]. Mohammadnejad et al. estudaram alterações ultraestruturais no timo após exposição a CEM e investigaram os efeitos protetores da vitamina E na prevenção dessas alterações. Seus resultados demonstraram que a exposição aos CEM causou danos ao sistema imunológico e que o consumo de vitamina E pode prevenir alterações ultraestruturais nos tecidos [  ].

A vitamina B9 (ácido fólico e folato) é crucial para diversas funções no corpo humano, desde a produção de nucleotídeos até a remetilação da homocisteína. Nos humanos, o folato é necessário para que o corpo produza ou repare o DNA e metile o DNA, além de sua função como cofator em várias reações biológicas. Além disso, esta vitamina possui características antioxidantes [  ]. É especificamente crucial durante períodos que envolvem rápida divisão celular e crescimento celular. O ácido fólico (AF) é particularmente necessário na gravidez e no desenvolvimento do cérebro infantil. Também é necessário para a formação de novas células [  ]. Nosso estudo anterior revelou que o AF preveniu o efeito adverso da exposição aos CEM, evitando reduções no número de células no cerebelo e no cérebro. Kıvrak observou que os CEM desencadearam danos oxidativos aumentando os níveis de atividade CAT e reduzindo a atividade GPx. Eles também notaram que o dano oxidativo no cérebro foi significativamente prevenido pela terapia com FA [  ] (Figura 3).

Um arquivo externo que contém uma imagem, ilustração, etc. O nome do objeto é JMAU-5-167-g003.jpg

Imagens de tecidos cerebelares dos grupos controle (Cont), exposição a EMF, FA e EMF + FA (EFA). A letra P indica células de Purkinje saudáveis ​​nos grupos Cont e FA. A necrose das células de Purkinje é indicada com uma estrela no grupo EMF [  ].

MEL é um hormônio secretado pela glândula pineal e também conhecido como N-acetil-5-metoxitriptamina. Funciona como uma primeira linha de defesa contra o estresse oxidativo [  ]. Este hormônio atua em conjunto com outros antioxidantes como CAT, SOD e GPx para aumentar a eficácia de cada antioxidante. Como eliminador de radicais livres, possui propriedades anfifílicas e pode atravessar facilmente as membranas celulares e a barreira hematoencefálica [  ,  ,  ]. Estudos anteriores mostraram que o MEL exibe um efeito protetor contra o estresse oxidativo induzido por CEM [  ,  ,  ]. Koc et al. mostraram que o MEL reduziu o dano neuronal no hipocampo induzido por EMF de 900 MHz. Ozguner et al. mostraram que a exposição a CEM de 900 MHz levou a alterações leves na pele [  ]. Ulubay et al. afirmaram que a exposição a CEM de 900 MHz no rim de ratos durante o período pré-natal resulta não apenas em um aumento no volume total do rim, mas também na diminuição do número de glomérulos. Descobriu-se que a aplicação de MEL previne os efeitos negativos dos CEM nos rins [  ]. Lai e Singh demonstraram que o MEL previne danos ao DNA induzidos por EMF resultantes da geração de radicais livres em células cerebrais de ratos [  ].

6. Conclusão

O efeito biológico da exposição aos CEM é um assunto de particular interesse de investigação. Os resultados dos estudos recentes não só demonstram claramente que a exposição aos CEM desencadeia o stress oxidativo em vários tecidos, mas também que provoca alterações significativas nos níveis de marcadores antioxidantes no sangue. Fadiga, dor de cabeça, diminuição da capacidade de aprendizagem e comprometimento cognitivo estão entre os sintomas causados ​​pelos CEM. O corpo humano deve, portanto, ser protegido contra a exposição aos CEM devido aos riscos que isso pode acarretar. Conforme relatado em muitos estudos, as pessoas podem usar vários antioxidantes, como vitamina E, MEL e FA, para prevenir os potenciais efeitos adversos da exposição aos CEM.

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