Um estudo recente mostrou que aqueles com Depressão diagnosticados antes do COVID têm uma chance significativamente maior de desenvolver Covid longo. Além disso, essas são as mesmas pessoas que têm risco dobrado de hospitalização e morte por COVID.

Os pesquisadores encontraram fortes evidências de que pessoas com problemas de saúde mental preexistentes enfrentam o dobro do risco de hospitalização ou morte por COVID-19 em comparação com outros pacientes.

Pessoas com transtornos psicóticos e de humor, bem como pessoas que já haviam sido tratadas com medicamentos para ansiedade, depressão e psicoses, também estavam entre os grupos mais vulneráveis ​​a morrer de COVID-19.

Doença mental dobra o risco de morte por COVID-19, sugere estudo.

Também está bem estabelecido que a COVID é uma doença endotelial.

Este ensaio explora a hipótese de que o COVID-19, particularmente nos estágios complicados posteriores, representa uma doença endotelial. As citocinas, mediadores pró-inflamatórios de proteínas, servem como sinais de perigo importantes que mudam as funções endoteliais do modo homeostático para o modo defensivo. O fim do jogo do COVID-19 geralmente envolve uma tempestade de citocinas, um fenômeno flogístico alimentado por ciclos de feedback positivo bem compreendidos que governam a produção de citocinas e sobrecarregam os mecanismos de contra-regulação. O conceito de COVID-19 como uma doença endotelial fornece um quadro fisiopatológico unificador dessa infecção violenta e também fornece uma estrutura para uma estratégia de tratamento racional em um momento em que possuímos uma base de evidências modesta para orientar nossas tentativas terapêuticas de enfrentar essa nova pandemia.

A COVID-19 é, afinal, uma doença endotelial. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32882706/

Indivíduos que sofrem de depressão ou que têm doença mental desenvolvem um endotélio comprometido devido aos efeitos de seu distúrbio.

O estresse mental é um fator importante que contribui para mecanismos reconhecidos subjacentes a eventos cardiovasculares. Entre eles, a disfunção endotelial relacionada ao estresse é um fator de risco precoce que prediz o desenvolvimento futuro de distúrbios cardiovasculares graves. O estresse mental agudo por uma variedade de testes prejudica a função endotelial em humanos, embora os resultados opostos tenham sido relatados por alguns investigadores. O estresse crônico sempre deteriora a função endotelial em humanos e animais experimentais. Hormônios do estresse, como glicocorticoides e citocinas pró-inflamatórias, e a endotelina-1 liberada em resposta ao estresse mental participam da disfunção endotelial, possivelmente via regulação negativa da expressão endotelial do óxido nítrico sintase (eNOS), inativação da eNOS, diminuição das ações do óxido nítrico (NO) e aumento da degradação do NO, juntamente com a vasoconstrição, neutralizando a vasodilatação induzida pelo NO. As catecolaminas não afetam diretamente a função endotelial, mas prejudicam sua função quando a elevação da pressão arterial pelas aminas é sustentada.

Como o estresse mental afeta a função endotelial. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21947555/

Portanto, não deve ser surpresa que aqueles com uma condição que comprometa o endotélio de fato se saiam muito pior quando confrontados com uma doença endotelial.

No entanto, existe um tratamento para a depressão que melhora a função endotelial. Esse terapêutico é o escitalopram. O escitalopram é um inibidor seletivo da recaptação da serotonina (ISRS). É o enantiômero S do citalopram e é o mais seletivo dos ISRSs. O mais interessante sobre o Escitalopram é que ele melhora a função endotelial em pessoas que sofrem de depressão.

O efeito do Escitalopram parece ser maior na MICROVASCULATURA! É por isso que acredito que deve ser testado imediatamente para aqueles com COVID, Covid Longo e Doença Endotelial.

O tratamento com escitalopram altera o equilíbrio entre as diferentes vias de relaxamento endotelial.

A supressão da resposta semelhante à EDH em ratos susceptíveis a CMS foi, em parte, compensada pela regulação positiva da NO-sintase endotelial (eNOS) (8). O tratamento com escitalopram não normalizou a sinalização de NO no endotélio, mas outras vias de relaxamento dependente do endotélio foram afetadas pelo tratamento (Fig. 6). Portanto, parece que o aumento da via do NO associado à depressão é causado por mecanismos que não são afetados pelo tratamento com ISRS. Descobrimos, no entanto, que o tratamento com escitalopram potencializou significativamente o componente de relaxamento semelhante ao EDH e que esse efeito foi mais pronunciado em respondedores ao escitalopram. As mudanças observadas contrastam com um relatório anterior mostrando que o tratamento com ISRS (fluoxetina) em camundongos melhora o relaxamento dependente de NO e suprime o relaxamento semelhante ao EDH na aorta (38). Esses achados contraditórios podem ser consequência do tamanho do vaso . De fato, a contribuição do NO para o relaxamento dependente do endotélio diminui com o diâmetro do vaso, enquanto o EDH exibe um padrão inverso, contribuindo em pequena extensão nas grandes artérias.

A inibição seletiva crônica da recaptação da serotonina modula a disfunção endotelial e o estado oxidativo no modelo de estresse crônico leve de depressão em ratos.
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpregu.00337.2014