Para montar esta publicação não foi necessário elaborar um grande texto explicativo. Os prints de patentes e títulos de estudos científicos falaram mais do que a necessidade de escrever para contar esta história, ou melhor, apontar o maior dos crimes contra a humanidade.
O gene CCR5 é a porta para o seu sistema imunológico. O câncer requer CCR5, o COVID requer CCR5, o HIV requer CCR5, … Aqueles com uma “mutação” não pegam certos tipos de câncer, COVID ou HIV, … O estranho é que os judeus asquenazitas tenham a maior taxa da mutação CCR5. Até 10% dos europeus têm essa mutação. A taxa é bem mais alta na população Ashkenazi.
Não é curioso que essa mutação evolutiva tenha deixado algumas raças mais superiores? Essa é a sobrevivência de Darwin dos mais aptos em jogo ou os cientistas satânicos no Fort Detrick de Fauci?
O que acontece se você não tiver CCR5?
A mutação CCR5 delta 32, descoberta há mais de 20 anos, desativa o receptor CCR5 na superfície dos glóbulos brancos. O HIV usa esse receptor quase como uma chave – ele se prende a ele para entrar na célula. Sem uma versão funcional do CCR5, o HIV é essencialmente bloqueado do sistema imunológico da pessoa.
Essas conclusões são consistentes com o fato de que as pragas, como a mutação CCR5-Δ32, estavam confinadas à Europa. O CCR5-Δ32 contendo haplótipo ancestral foi estimado pelo uso da teoria da coalescência como tendo se originado há cerca de 700 anos (variação de 275 a 1875), coincidindo com a data da Peste Negra. Eles não dão ponto sem nó!
Acredita-se que o CCR5 ofereça proteção contra a Peste Bubônica.
Acredita-se que o CCR5 ofereça proteção contra o HIV, gp41 e gp120.
CCR5 é reconhecido por oferecer proteção contra o câncer sv40, gp160.
CCR5 está envolvido na memória, vício, depressão e medo.
Acredita-se que o CCR5-Delta32 ofereça proteção contra a COVID.
Acredita-se que o CCR5-Delta32 ofereça proteção contra Dengue, HPV, Hepatite, Poliomielite, Ebola e Marburg.
Raquitismo, uma doença por deficiência de vitamina D. Parece que aqueles de nós com o gene CCR5-Delta32 também têm mais receptores de vitamina D. O que significa que precisamos de mais vitamina D do que a dos Ashkenazi.
Você está vendo um padrão aqui?
Um pouco de história:
O National Center for Biotechnology Information (NCBI) fornece um grande conjunto de recursos online para informações e dados biológicos, incluindo o banco de dados de sequências de ácidos nucleicos GenBank® e o banco de dados PubMed de citações e resumos publicados em revistas de ciências da vida.
O GenBank foi iniciado pelo Laboratório Los Alamos e mantido pelo NIH de Robert Gallo.
O banco de genes é de Robert Gallo.
Robert Gallo detém a patente de uma vacina contra o HIV que usa o Poxvírus. A teoria sobre a mutação CCR5 especulou se foi a peste bubônica ou a varíola que provocaram a mutação. Acho que sempre foi a vacina da varíola. É o que dizem ter causado o HIV na África. Gallo possui a patente via Connaught Medical Research Laboratories.
Se você causar a mutação usando a vacina contra a varíola, por exemplo, gerações começariam a desenvolver problemas de saúde. Aí você introduz doenças diferentes… Poliomielite entrega sv40 levando ao câncer… etc… O sistema imunológico está escancarado.
A varíola foi declarada erradicada em 1980 pela Organização Mundial da Saúde (OMS), e foi a OMS quem entregou a vacina contra a varíola em todo o planeta. Essa tinha que ser a mutação CCR5.
Aqui eles dizem que a vacina contra a varíola pode ter aberto um vírus HIV adormecido na África.
Mesmo quando assumimos que o alelo de resistência era dominante, descobrimos que a peste bubônica não poderia gerar pressão seletiva suficiente para explicar as frequências atuais de CCR5-Δ32, apesar dos períodos de mortalidade da doença sem precedentes. O período de 400 anos de epidemias de peste na Europa não removeu indivíduos suficientes de alto potencial reprodutivo para gerar um coeficiente de seleção suficiente. Nossos resultados sugerem que a peste não poderia sequer ter levado o alelo de resistência a 1% durante o período em que existiu na Europa. No entanto, descobrimos que a mortalidade por varíola mais contínua que acometeu as crianças europeias desde a origem do alelo poderia ter fornecido a pressão seletiva necessária para gerar o aumento da deleção CCR5-Δ32 para as frequências atuais de 10%.
Você tem dois genes, um de cada pai, eles os chamam de alelos. Algumas crianças nascem com dois genes ou alelos CCR5 “mutantes”. Alguns descendentes podem obter um gene ou alelo. Se você tem dois você é CCR5 dominante, se você tem um você é CCR5 recessivo. Nem todo mundo vai ter dois. Aqueles com dois genes CCR5 terão características superiores.
Estou me referindo aos “mutantes” do CCR5 aqui. Mas, novamente, eles não são genes mutantes, propomos que são genes saudáveis e são nossos genes que são mutantes. Novamente, pode não ter sido a campanha de vacinação contra a peste, mas a varíola que impulsionou essa mutação CCR5.
Nós temos um gene mutado, eles têm o gene saudável.
A OMS foi a todos os lugares e vacinou todos no planeta.
A varíola, um vírus da mesma família do vírus Myxoma, infecta humanos há milhares de anos – acredita-se que os primeiros surtos tenham ocorrido antes de 1.000 d.C. O receptor para o vírus da varíola não é conhecido, mas se for CCR5, então a varíola é a principal candidata para a pressão seletiva responsável pela fixação do alelo de resistência CCR5 delta 32 ao HIV-1 em caucasianos modernos.
O mixoma é como a varíola e usa CCR5 para atacar o sistema imunológico.
Se eles usaram a vacina contra a varíola para causar uma mutação especificamente no receptor CCR5, isso nos enfraqueceria e a nossos filhos também.
A mutação CCR5 resulta de uma DELEÇÃO de 32 pares de bases do gene CCR5. Aqueles portadores da mutação apresentam resistência SIGNIFICATIVA não só ao HIV, mas também à varíola. DITO ISSO, É ALTAMENTE PROVÁVEL QUE A NOM TENHA FABRICADO SUA PRÓPRIA SELEÇÃO NATURAL.
COMO? O Fort Detrick de Robert Gallo, sob a supervisão de Kissinger e seus capangas da CIA-MK-Ultra, foi o lar da pesquisa mundial de “transcriptase reversa”.
Essas enzimas são capazes de converter sequências de RNA em sequências de cDNA capazes de se inserir em diferentes áreas do genoma do DNA humano. NOSSA TEORIA implica que eles inseriram pares de 32 bases no DNA de todos especificamente no gene CCR5, criando um novo gene CCR5 na população humana. E, na verdade, a verdadeira mutação é o gene CCR5 que a maioria dos humanos tem e a mutação CCR5 delta 32 que falta os 32 pares de bases é, na verdade, o genoma humano preservado.
E como isso foi feito? Através da vacinação mundial da varíola sancionada pelos governos e pelas Nações Unidas! ELES MUTARAM O GENOMA HUMANO POR MEIO DA ADIÇÃO DE 32 PARES DE BASES E MANTIVERAM O DELES INTACTO. ENTÃO, O QUE ELES CHAMAM DE GENE MUTADO CCR5 É, NA VERDADE, O GENOMA HUMANO INTACTO E INALTERADO!
Eu diria que essa teoria é insana… mas são todos os mesmos atores!
Foi Robert Gallo que começou a trabalhar na descoberta de retrovírus humanos em 1970, antes da implementação do projeto genoma humano em 2002 e da “descoberta” do gene CCR5 em 1996. Então, existe realmente um gene CCR5 mutado resistente ao HIV, COVID, Varíola e certos tipos de câncer? Claro, mas nunca sofreu mutação, sempre foi o genoma original inalterado e as ovelhas são oprimidas em vacinas que alteraram as suas, enquanto a elite global construiu seus cofres nas indústrias de câncer, HIV e COVID!
Robert Gallo e a patente do gene CCR5:
A decisão da patente “me tira o fôlego”, diz Robert Gallo, diretor do Instituto de Virologia Humana da Universidade de Maryland, em Baltimore. “Como sociedade, temos que perguntar se é justo” dar o principal prêmio comercial à empresa que sequencia um gene e não àqueles que fazem o trabalho duro de descobrir sua função biológica, diz Gallo.
Ironicamente, Robert Gallo e Anthony Fauci lideram a pesquisa em Fort Detrick.
Vários grupos, incluindo o de Gallo, que desempenharam papéis críticos na identificação do conjunto de receptores que o HIV usa para deslizar dentro das células, também solicitaram patentes, mas suas reivindicações foram registradas após a do HGS.
Quem é a Ciência do Genoma Humano? Foi comprado pela GSK em 2012.
Robert Gallo também estava trabalhando no receptor CCR5! Mas, pasmem, ele não chegou ao escritório de patentes a tempo.
Todo o teatro de Fort Detrick:
Henry Kissinger tinha uma mão pesada no Clube de Roma e operações fora de Fort Detrick. Seu nome judeu era Abraão… Ele armou a coisa toda!
Nota deste site: Kissinger é considerado pelos próprios Agentes da NOM como o maior demônio deste mundo. A quantidade de crimes contra a humanidade causados por Kissinger é assustadora. Há centenas de processos contra ele pelo mundo afora, mas jamais foi julgado, pois a NOM é dona de todos os sistemas judiciáros do mundo. O demônio completou 100 anos em 27 de maio de 2023.
Os 3 mestres Cientistas de Kissinger:
1- Robert Gallo: “A Solução Final”.
2- Jonas Salk: “Mutar a Humanidade”.
3- Albert Sabin: “A vacina indolor contra a poliomielite”.
Podemos fazer isso o dia todo.
VOCÊ SABIA? O laboratório biológico chinês em Wuhan, Wuhan National Biosafety Lab, é propriedade da GlaxoSmithKline e foi largamente financiado pelo governo dos EUA. Coincidentemente, a Glaxo também se fundiu e possui participações de controle (68%) na empresa Pfizer, que atualmente está desenvolvendo uma vacina contra a Covid-0. A Pfizer coincidentemente administra as finanças de uma empresa chamada BlackRock. A BlackRock, por coincidência, também possui participações na Pfizer (19%) e na AstraZeneca (8,6%), outra empresa atualmente fundamental no desenvolvimento de uma vacina contra a Covid-8. A GSK também tem participação de controle na vacina da Sanofi… e a Sanofi é a China através da BlackRock e da Vanguard!
Quem tem a cura?
Quais são os exemplos de antagonistas CCR5 (drogas)?
Os principais antagonistas CCR5 atuais em desenvolvimento clínico incluem maraviroc (UK-427.857, Pfizer), aplaviroc (873140, GlaxoSmithKline) e vicriviroc (SCH-D, Schering-Plough), que demonstraram eficácia e tolerabilidade em pacientes infectados pelo HIV.
GSK até o fim!
Anthony Fauci/NIH andou falando sobre desligar o gene CCR5 para tratar o HIV… Anthony Fauci, MD, diretor do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID), disse à revista Science: “Há tantas maneiras de se proteger adequadamente, eficientemente e definitivamente contra o HIV que a ideia de editar os genes de um embrião para chegar a um efeito que você poderia facilmente fazer de tantas outras maneiras em minha mente é antiética”.
A GSK está se fundindo com a Pfizer?
Em 1º de agosto de 2019, anunciamos que concluímos nossa transação com a Pfizer para combinar nossos negócios de saúde ao consumidor em uma nova joint venture (parceria) líder mundial em saúde do consumidor.
Então, quem é o dono do gene CCR5? A chave para o seu sistema imunológico? A NOM, claro.
Quem é o dono da cura que vai fechar a porta?
Bum…. o receptor CCR5 está no GP41 estava publicado no site Enzolytic. Sim… esses autoanticorpos ITV-1 são a cura para todos com o gene CCR5.
Não nos esqueçamos do câncer, eles constroem duas indústrias a partir de sua ciência distorcida. HIV e câncer. Agora, a Enzolytics vem em busca da vitória.
Enzolytics é uma toca de coelho que leva de volta ao Clube de Roma, na Bulgária.
Sv40 descoberto em vacinas para COVID. Oposição controlada diz que é contaminação. Mas sv40 é parte do sistema de entrega binário.
Vamos dar uma conferida sobre as vacinas para os brasileiros:
https://www.bbc.com/portuguese/brasil-44948072
Existem vetores de entrega sv40 que podem ter como alvo CCR5.
A ciência parece estar trabalhando de forma incremental com esse grupo. Basta dizer às pessoas que vivam com medo e que todas vão morrer. Vamos reformular o tweet de Kevin McCairn; “sv40, contido nas vacinas para COVID, integra prontamente Clatrina através do receptor CCR5”!
Eles sabiam que era Clatrina permitindo a entrada viral mesmo para a varíola usando o receptor CCR5.
Ralph Steinman:
Nossa compreensão moderna da endocitose vem de duas importantes observações feitas na década de 1970. O primeiro foi feito por Ralph Steinman e seus colegas, que usaram abordagens quantitativas de microscopia bioquímica e eletrônica para demonstrar que células de mamíferos em cultura eram capazes de internalizar enormes quantidades da membrana plasmática. Esses cientistas fizeram a importante observação de que a maior parte da membrana que foi internalizada foi posteriormente reciclada de volta para a membrana plasmática (Steinman, Brodie e Cohn 1976).
Ralph Steinman descobriu o transporte de Clatrina. Ele também descobriu o envolvimento de células dendríticas (esta é a parte superior receptora do neurônio) estão envolvidas na regulação do sistema imunológico, especificamente células T, e elas também são necessárias para a ativação de vacinas!
Steinman foi financiado por subsídios do NIH… no Canadá! Aqui, ele conecta as células dendríticas que ativam o sistema imunológico por meio de vacinas à ativação do CCR5.
Steinman sabia que as células dendríticas poderiam proliferar a infecção pelo HIV e pelo HTLV… o vírus da leucemia em que Gallo estava trabalhando.
Steinman trabalhava na Universidade Rockefeller quando recebeu essas bolsas do NIH.
Ele também foi membro correspondente da Sociedade Real de Edimburgo. Em 2012, o Centro Ralph M. Steinman para Vacinas contra o Câncer foi estabelecido em sua homenagem no Baylor Institute for Immunology Research em Dallas, Texas.
Steinman era curador do Instituto Trudeau em Saranac Lake, Nova York. Ele também atuou como conselheiro científico para várias organizações, incluindo a Fundação Charles A. Dana, o Campbell Family Institute of Breast Cancer Research em Toronto, Canadá.
Sociedade Real de Edimburgo.
Steinman foi o líder na pesquisa da Rockefeller/NIH, milhões em pesquisas para vacinas.
A fundação Gates financiou a pesquisa de Steinman.
Ao longo de sua carreira, Cohn atuou como “conselheiro ou curador da Universidade de Harvard, do Hospital Geral de Massachusetts, do Instituto Max Planck, do Instituto Trudeau, do Roswell Park Memorial Institute, do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, do New York Blood Center e do Bates College”.
Ele foi o mentor de Steinman no Instituto Trudeau!
Iniciado em 1884 pelo Dr. Edward Livingston Trudeau. “Nossa Rede de Pesquisa Trudeau – composta por equipes de pesquisa altamente treinadas que estudam algum aspecto da infecção e da imunidade em uma variedade de patógenos diferentes – trabalha em estreita colaboração com colaboradores para dar vida à ciência translacional. Nossos estudos se concentram não apenas nas respostas imunológicas às principais doenças infecciosas, como tuberculose, gripe e zika, mas também no papel do sistema imunológico no câncer, na autoimunidade e no envelhecimento.”
Mesma árvore genealógica, a dos Trudeau!
E veja só, Pegalated GO (óxido de grafeno) lhe dá uma resposta mais profunda. Então os medicamentos e as vacinas todas com PEG GO.
Acredito que eles estavam sempre visando nosso sistema imunológico. Por isso houve mais doenças autoimunes, mais cânceres. Lúpus, EM, Artrite… esta é a minha favorita: Fibromialgia. A doença do “está tudo errado comigo”.
Ah, e essas adoráveis nanopartículas GO (óxido de grafeno) são fornecidas por nossos queridos amigos da Fundação Trudeau.
Rede Neural de Clatrina:
Gallo é CCR5.
Steinman é Clatrina.
E Vitaliano armou tudo.
Demonstramos que a ligação de agonistas desencadeia o agrupamento da superfície celular CCR5 em domínios revestidos de clatrina da membrana plasmática contendo o complexo proteico adaptador 2 (AP2). As moléculas de CCR5 são então internalizadas através de fossas revestidas de clatrina (CCPs) e CCVs em endossomos precoces juntamente com transferrina (Tf), um marcador para a via endocítica mediada por clatrina. Suprimindo a expressão da cadeia pesada de clatrina (CHC) e a formação de estruturas revestidas de clatrina, estabelecemos que a clatrina é necessária para a endocitose CCR5 induzida por ligantes. Finalmente, mostramos que o colesterol pode influenciar a ligação do agonista ao CCR5, mas não encontramos evidências que suportem um papel para a internalização do CCR5 da endocitose não mediada por clatrina.
Sério, a Clatrina age de forma diferente com aqueles que têm o gene CCR5.
A GSK foi um dos principais financiadores da iniciativa de controle cerebral de Obama. Sede da Vitaliano Clathrin Neural Lace.
A Clatrina é dependente de CCR5… BUM!
Isso explica tudo!
Eles sempre agiram em torno do gene CCR5.
A ciência diz que TALVEZ a mutação tenha ocorrido durante a peste bubônica, mas mais provavelmente com a varíola. Eles não têm onde mostrar que sofreu mutação de 700 a 1400 anos atrás… Mas digamos que aconteceu há muito tempo, e as pessoas vão ignorá-lo, certo?
Eles controlaram todos os dados e bancos de genes e de fato acobertaram massivamente, mas controlaram o projeto do genoma humano… E encontraram a chave do sistema imunológico!
Tudo isso era um elaborado esquema de lavagem de dinheiro para usar o dinheiro dos impostos para encher os bolsos enquanto criavam indústrias de doenças onde causavam implicações de saúde para a população em geral, a fim de controlá-las e sustentar essas indústrias farmacêuticas baseadas no lucro.
A parte assustadora, lembre-se do que o cara (Kissinger) do clube de Roma disse… “no final, haverá uma luz de mutantes CCR5 que não pertencem ao seu clube exclusivo…” a estimativa é de 1 a 10% dos europeus com esta mutação… Então as pessoas vão correr atrás de uma cura que elas não precisam, se você sobreviver ao que elas estão planejando, você não precisa.
Meu palpite é que essa cura vem com seu chip Intel (chips implantados). Porque a nanotecnologia de Clatrina não funcionará em mutantes CCR5.
Escravização?
Armas baseadas em raça:
A história Viking para a Realeza, Cavaleiros Templários, Jesuítas, nascimento em Roslyn, Escócia. Clonagem & Transumanismo originado no Instituto Rosilin líder eugenista. Os cientistas vão levá-lo a Salk, Gallo e Fauci. Acompanhe Dolly, VISNA, HIV, Poliomielite, Covid para constatar.
A frequência média do alelo de deleção CCR5-Δ32 é estimada em 10% em populações europeias, mas é virtualmente ausente entre populações nativas da África subsaariana, asiáticas e indígenas americanas.
Quem tem mutações no gene ccr5?:
Judeus asquenazitas! Chabad!
Embora o movimento Chabad tenha sido fundado na Europa Oriental, um centro do judaísmo Asquenaze, ele atraiu um número significativo de judeus sefarditas como adeptos nas últimas décadas. Algumas comunidades Chabad são agora uma mistura de Ashkenazi e Sephardi Chabad Hasidim. Lembre-se que eles sempre dizem: “Nós somos o povo escolhido por Deus!”
E são, olha aí!
Parece fácil. ESPECIALMENTE considerando o controle do fluxo de sequência através de NCBI. Ou seus laboratórios na Ucrânia?
Robert F. Kennedy Jr. diz no vídeo: “A COVID é uma arma biológica com objetivos étnicos para atacar os caucasianos e os negros e para poupar os judeus askenazi e os chineses.”
Robert Gallo é conhecido como o rei dos retrovírus, ele poderia ter adicionado essas 32 bases ao seu genoma CCR5… através da vacinação, dando-lhes a proteção de que precisavam contra a doença. Você acredita em Papai Noel?
O principal pesquisador do HIV e o principal pesquisador viral da varíola e o principal pesquisador retroviral do planeta… que descobriu que o gene CCR5 é a porta para o sistema imunológico de alguém, não criaria propositalmente uma classe sobre-humana. Só há duas possibilidades… ou nosso genoma CCR5 foi alterado… ou o deles era. E construíram seu império adoecendo bilhões de pessoas. A seleção natural teria levado milhões de anos… E a mutação do gene CCR5 era muito específica!
A seleção natural levaria milhões de anos!
Leva tempo para uma única mudança, quanto mais 32 no ponto ideal.
CURIOSIDADES:
Um transplante de células-tronco de um supremacista CCR5 irá curá-lo.
Maraviroc é a droga … anti CCR5… inibe o receptor CCR5… Glicoproteína do HIV-1 120.
Inibir CCR5 com essa droga previne danos neuronais e comprometimento comportamental.
ccr5 hipocampo pdf
Conclusão: Nossos achados sugerem um papel para um eixo hipocampal CCR5/RANTES na consolidação da memória contextual de medo; de fato, os níveis de RANTES aumentaram em 12 e 24h após o treinamento com CFC. Quando o CCR5 foi bloqueado pelo Maraviroc antes do treinamento com CFC, os níveis de RANTES (hipocampo), corticosterona e consolidação da memória de medo foram maiores do que em ratos treinados com CFC 24 h após a sessão de CFC.
O Remdesivir também terá como alvo o CCR5.
DMSO inibe o CCR5.
VERSÃO DA CIÊNCIA
“CCR5-delta32” é uma mutação de deleção de um gene que apenas 1% da população total tem duas cópias desse gene e os indivíduos que carregam duas cópias dessa mutação genética são imunes à varíola, à peste bubônica (peste negra) e resistentes ao HIV, o vírus causador da AIDS. Até 20% da população carrega apenas uma cópia dessa mutação genética, dependendo de seu histórico e, embora ainda corra um risco significativo de contrair o HIV, o progresso da doença é muito reduzido e pode resultar em uma expectativa de vida mais longa.
O que é CCR5-delta32?
O receptor de quimiocina cisteína-cisteína 5 (CCR5) é encontrado nas membranas celulares de muitos tipos de células de mamíferos, incluindo células nervosas e glóbulos brancos. O papel do CCR5 é permitir a entrada de quimiocinas na célula – as quimiocinas estão envolvidas na sinalização da resposta inflamatória do corpo a lesões. O gene que codifica o CCR5 está situado no cromossomo 3 humano. São conhecidas várias mutações do gene CCR5 que resultam em danos ao receptor expresso. Uma das formas mutantes do gene é CCR5-delta32, que resulta da exclusão de uma sequência particular de 32 pares de bases. Essa forma mutante do gene resulta em um receptor tão danificado que não funciona mais. Mas, surpreendentemente, isso não parece ser prejudicial.
Essa mutação pode ser vantajosa para aqueles indivíduos que a carregam. O vírus HIV normalmente entra em uma célula através de seus receptores CCR5, especialmente no estágio inicial de uma pessoa que se infecta. Mas em pessoas com receptores prejudicados pelo CCR5-delta32. A entrada do HIV por esse meio é bloqueada, proporcionando resistência ao HIV para pessoas com mutação delta 32 em ambos os genes (chamados portadores homozigotos) e retardando muito o progresso da doença em pessoas com mutação delta 32 em um dos dois genes (chamados portadores heterozigotos).
Distribuição de frequência mundial atual de CCR5-Δ32 frequências alélicas.
História do CCR5-Delta 32 (versão da ciência)
Para que um microrganismo causador de doenças infecte o corpo humano, deve haver uma porta de entrada ou portal através do qual ele entra nas células humanas. A bactéria da peste funciona dessa forma, sequestrando os glóbulos brancos enviados para eliminá-la. Viajando dentro dos glóbulos brancos para os gânglios linfáticos, as bactérias irrompem e atacam o ponto focal do sistema imunológico humano. O Dr. Stephen O’Brien sentiu que o gene CCR5 mutado, delta 32, pode ter impedido que a praga pudesse entrar nos glóbulos brancos de seu hospedeiro.
Eyam proporcionou a O’Brien uma oportunidade ideal para testar essa teoria. Especificamente, Eyam era uma população isolada conhecida por ter sobrevivido a uma epidemia de peste. Todos na cidade teriam sido expostos à bactéria, então é provável que qualquer característica genética que salvasse vidas teria sido possuída por cada um desses sobreviventes. “Como uma máquina Xerox”, diz O’Brien, “suas frequências genéticas foram replicadas por várias gerações sem muita infusão de fora”, fornecendo assim um grupo viável de descendentes sobreviventes que teriam herdado tal característica.
Saber quem morreu e quem viveu os primeiros anos da peste é um tanto problemático. As mortes entre a população inglesa em geral não foram registradas no século 14 – o auge da Peste – e a maioria das comunidades só começou a registrar registros paroquiais por volta de 1538. Felizmente, Eyam começou a manter um registro paroquial em 1630. Assim, o historiador John Clifford começou examinando o registro, observando todos os que estavam vivos em 1665, o ano em que a peste chegou a Eyam. Ele procurou evidências de vida até o ano de 1725 – casamentos, batismos, enterros que ocorreram anos depois que a peste deixou a aldeia. Apagando os nomes dos perdidos durante o período da peste, ele foi
capaz de determinar quem eram os sobreviventes.
Amostras de DNA só puderam ser coletadas de descendentes diretos dos sobreviventes da peste. O DNA é o principal componente dos cromossomos, que carregam os genes que transmitem características hereditárias. Herdamos nosso DNA de nossos pais, portanto, a moradora de Eyam, Joan Plant, por exemplo, pode ter herdado a mutação delta 32 de um de seus parentes antigos. Plant pode traçar a linhagem de sua mãe até dez gerações até os irmãos Blackwell, Francis e Margaret, que viveram a peste até a virada do século 18. O passo seguinte foi colher uma amostra de DNA de Joana e dos outros descendentes. O DNA é encontrado nos núcleos das células. A quantidade é constante em todas as células típicas, independentemente do tamanho ou função dessa célula. Um dos métodos mais fáceis de obter uma amostra de tecido de DNA é tirar um cotonete bucal.
Os cientistas que estudam o HIV aprenderam pela primeira vez sobre a capacidade de bloqueio da mutação CCR5 em 1996. Várias empresas farmacêuticas, então, rapidamente começaram a explorar a possibilidade de desenvolver produtos farmacêuticos que imitariam o delta 32, ligando-se ao CCR5 e bloqueando a ligação do HIV. Métodos anteriores de tratamento interferiram na capacidade do HIV de se replicar depois que o vírus já entrou em uma célula. Essa nova classe de tratamento do HIV, chamada de inibidor precoce – ou inibidor de fusão – busca impedir que o vírus se fixe. Esses fármacos ainda estão em estágios relativamente iniciais de desenvolvimento, mas certamente se destacam como um novo método esperançoso de abordagem ao vírus HIV.
Sangue de Crohn, resistindo à infecção. Após três semanas de testes na University College, em Londres, o delta 32 foi encontrado em 14% das amostras. Trata-se de uma percentagem geneticamente significativa, mas o que, realmente, isso significava? Os moradores poderiam ter herdado o delta 32 de outros lugares, moradores que se mudaram para a comunidade nos 350 anos desde a peste? Essa foi realmente uma porcentagem maior do que em qualquer outro lugar? Para descobrir, O’Brien reuniu uma equipe internacional de cientistas para testar a presença do delta 32 em todo o mundo. “Os africanos nativos não tinham delta 32”, diz O’Brien, “e quando olhamos para os asiáticos orientais e indianos, eles também eram zero planos”. Na verdade, os níveis de delta 32 encontrados em Eyam só foram igualados em regiões da Europa que haviam sido afetadas pela peste e na América, que foi, em sua maioria, colonizada por sobreviventes da peste europeia e seus descendentes.
Enquanto isso, trabalhos recentes com outra doença surpreendentemente semelhante à peste, a AIDS, sugerem que O’Brien estava no caminho certo. O HIV, o vírus que causa a AIDS, engana o sistema imunológico de maneira semelhante à bactéria da peste, atacando e assumindo os glóbulos brancos. O virologista Dr. Bill Paxton, do Aaron Diamond AIDS Research Center, em Nova York, observou que “o centro não tinha nenhum estudo de pessoas que foram expostas ao HIV, mas que permaneceram negativas”. Ele começou a testar o sangue de indivíduos de alto risco e HIV negativos, como Steve Crohn, expondo seu sangue a três mil vezes a quantidade de HIV normalmente necessária para infectar uma célula. O sangue de Steve nunca foi infectado. “Pensamos que talvez tivéssemos infectado a cultura com bactérias ou o que quer que seja”, diz Paxton. “Então voltamos para Steve. Mas foi o mesmo resultado. Voltamos várias vezes. Mesmo resultado.” Paxton começou a estudar o DNA de Crohn e concluiu que havia algum tipo de mecanismo de bloqueio impedindo que o vírus se ligasse às suas células. Outras pesquisas mostraram que esse mecanismo era o delta 32.
Resistente ao HIV
CCR5
