A proteína tau protege as células cerebrais do estresse oxidativo e dos lipídios tóxicos, formando gotículas lipídicas protetoras nas células gliais.
O acúmulo de beta amiloide pode ser uma resposta protetora em áreas de alta atividade metabólica cerebral, não a causa primária do Alzheimer.
O consumo excessivo de gorduras poliinsaturadas (“PUFAs”) em óleos de sementes e a exposição a endotoxinas prejudicam a saúde intestinal, causando inflamação e estresse oxidativo no cérebro.
Intestino permeável e microbioma alterado contribuem para inflamação crônica, disfunção metabólica e condições neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.
Abordagens holísticas com foco na saúde intestinal, na função mitocondrial e no tratamento das causas raízes são mais eficazes do que direcionar diretamente a tau e a beta amiloide.
PUFAs e endotoxinas causam Alzheimer, enquanto tau e beta-amiloide protegem o cérebro
Você provavelmente já ouviu falar que o acúmulo de proteínas tau e beta amiloide no cérebro causa a doença de Alzheimer. No entanto, evidências emergentes sugerem que essas proteínas podem ser respostas protetoras a problemas subjacentes, em vez da causa raiz da doença.
Uma pesquisa publicada na Nature Neuroscience acrescenta insights adicionais ao papel da proteína tau na saúde do cérebro, desafiando crenças antigas sobre seu envolvimento na doença de Alzheimer. O estudo revelou que a tau protege as células cerebrais do estresse oxidativo e dos lipídios tóxicos.
A proteína tau, ao que parece, é essencial para a formação de gotículas lipídicas nas células gliais – as células de suporte que cercam e protegem seus neurônios. Essas gotículas lipídicas agem como um mecanismo de defesa, ajudando a neutralizar lipídios oxidados prejudiciais que danificam suas células cerebrais.
Quando os pesquisadores aumentaram os níveis de tau nas células gliais, isso interrompeu esse processo de proteção, tornando as células mais vulneráveis a lipídios tóxicos produzidos por neurônios estressados. Em outras palavras, os acúmulos de tau vistos na doença de Alzheimer podem ser a tentativa do seu cérebro de combater danos contínuos, em vez do culpado principal.
O papel positivo do Tau na saúde do cérebro
As células gliais do seu cérebro são importantes para manter sua saúde cognitiva e desenvolveram um mecanismo fascinante para proteger seu cérebro do estresse oxidativo. Quando seus neurônios experimentam altos níveis de espécies reativas de oxigênio (“ROS”), eles produzem e liberam lipídios peroxidados tóxicos (“LPOs”) como uma estratégia de autopreservação.
LPOs são o que acontece com PUFAs quando eles são danificados. Suas células gliais então vêm para o resgate, pegando esses lipídios perigosos e armazenando-os em gotículas lipídicas.
Esse processo é como um programa de reciclagem celular, onde suas células gliais contêm e quebram com segurança os lipídios tóxicos que poderiam prejudicar seus neurônios. O estudo descobriu que a proteína tau é crucial para que esse mecanismo de proteção funcione corretamente.
Sem tau suficiente, suas células gliais lutam para formar essas gotículas lipídicas protetoras, deixando seus neurônios mais vulneráveis a danos oxidativos. Esta descoberta destaca a importância de manter um equilíbrio delicado de tau em seu cérebro – muito pouco é tão problemático quanto muito.
A acumulação de beta amilóide é um mecanismo de proteção
Uma teoria predominante sobre a doença de Alzheimer tem se concentrado no acúmulo de placas de beta-amiloide (Aβ) como o principal culpado por trás do declínio cognitivo. No entanto, pesquisas acumuladas sugerem que Aβ desempenha um papel protetor no cérebro.
Um estudo, publicado em Alzheimer’s & Dementia, encontrou uma correlação entre o acúmulo de Aβ e o metabolismo da glicose nos cérebros de pacientes com Alzheimer. Ao contrário da crença popular, regiões com maior metabolismo médio de glicose apresentaram maior deposição de Aβ. Isso sugere que Aβ pode se acumular mais prontamente em áreas do cérebro com maior atividade metabólica como uma medida de proteção.
Pense em Aβ como uma tentativa do seu cérebro de se proteger de danos em suas regiões mais ativas. No entanto, essa proteção parece ter limites. Em regiões cerebrais individuais de pacientes de Alzheimer, níveis mais altos de Aβ corresponderam a um metabolismo de glicose mais baixo, indicando que o acúmulo excessivo de Aβ pode eventualmente prejudicar a função cerebral normal.
Esta natureza dupla do Aβ – inicialmente protetora, mas potencialmente prejudicial em excesso – pode explicar por que os tratamentos de Alzheimer que visam a remoção do Aβ têm sido em grande parte malsucedidos.
Apesar disso, a Food and Drug Administration dos EUA continua a aprovar medicamentos de risco para Alzheimer, incluindo Leqembi, que se ligam à beta-amiloide no cérebro. A dependência de medicamentos para reduzir a beta-amiloide é, na melhor das hipóteses, equivocada e, na pior, expõe os pacientes a efeitos adversos potencialmente fatais sem nenhum benefício. A doença de Alzheimer é uma doença complexa que requer uma abordagem holística para prevenção e tratamento.
Em vez de serem as principais causas da neurodegeneração, a proteína tau e a Aβ parecem ser a resposta do seu cérebro a danos subjacentes. A tau, em particular, tem sido associada à estabilização de microtúbulos em neurônios e pode desempenhar um papel na proteção contra o estresse oxidativo. Da mesma forma, a Aβ pode atuar como um antioxidante e ajudar a selar vasos sanguíneos danificados.
Seu cérebro produz essas proteínas como um mecanismo de defesa, mas quando as causas subjacentes do dano persistem, seu acúmulo se torna excessivo e potencialmente prejudicial. Essa mudança de perspectiva enfatiza a importância de abordar causas raiz como disfunção metabólica e inflamação em vez de focar na remoção de tau e Aβ.
Como os óleos de sementes e as endotoxinas causam a doença de Alzheimer
Um ecossistema intestinal próspero é essencial para sua saúde geral, incluindo a função cerebral. Esta comunidade diversa de microrganismos desempenha um papel crucial na proteção contra várias doenças, incluindo Alzheimer, mas dietas ricas em gorduras poliinsaturadas (“PUFAs”), incluindo ácido linoleico encontrado em óleos de sementes, destroem sua saúde intestinal, levando a uma cascata de efeitos nocivos. O pesquisador bioenergético Georgi Dinkov explica:
O estudo [Nature Neuroscience] opinou que as ROS observadas na DA [doença de Alzheimer] podem ser causadas pelo acúmulo excessivo de lipídios (como diabetes), e tal acúmulo (mesmo quando localizado no cérebro) pode ser facilmente causado por uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura.
Promover bactérias benéficas intolerantes ao oxigênio no seu intestino, incluindo espécies importantes como Akkermansia, fortalece suas defesas intestinais e promove o bem-estar geral. Essas bactérias benéficas fermentam fibras alimentares para produzir ácidos graxos de cadeia curta (“SCFAs”), particularmente butirato.
Notavelmente, bactérias produtoras de butirato como Eubacterium e Eisenbergiella foram associadas a menor risco de Alzheimer. O butirato nutre suas células epiteliais colônicas, reforçando a barreira intestinal. Os SCFAs também estimulam a produção de mucina, criando um escudo protetor contra bactérias nocivas.
Os perigos do intestino permeável e da endotoxemia
Uma redução nas bactérias intolerantes ao oxigênio leva ao aumento da permeabilidade intestinal, ou intestino permeável. Isso permite que toxinas, partículas de alimentos não digeridas e micróbios nocivos entrem na sua corrente sanguínea, desencadeando inflamação sistêmica e problemas crônicos de saúde. Essa inflamação pode contribuir para o dano subjacente que estimula o acúmulo protetor de Aβ e tau no cérebro. Bactérias intolerantes ao oxigênio são vitais para converter fibras vegetais indigeríveis em gorduras benéficas.
Eles prosperam em um ambiente sem oxigênio, o que requer energia celular adequada para se manter. No entanto, fatores como consumo de óleo de semente e exposição a produtos químicos desreguladores endócrinos (“EDCs”) em plásticos e campos eletromagnéticos (“EMFs”) prejudicam essa produção de energia, dificultando a manutenção do ambiente intestinal ideal sem oxigênio.
Além disso, os lipídios tóxicos que o tau ajuda a neutralizar são frequentemente um subproduto do consumo excessivo de PUFAs e da exposição a endotoxinas. Esses fatores desencadeiam inflamação crônica e estresse oxidativo no seu cérebro, levando ao declínio cognitivo associado ao Alzheimer.
Uma das principais causas de morte é, se não a causa número um de morte, na minha opinião, endotoxemia resultando em choque séptico. Isso ocorre quando você secreta endotoxina de anaeróbios facultativos, também conhecidos como bactérias tolerantes ao oxigênio, que não deveriam estar no seu intestino. Essas bactérias patogênicas produzem uma forma altamente virulenta de endotoxina, ou lipopolissacarídeo (“LPS”), que causa inflamação se cruzarem sua barreira intestinal comprometida para a circulação sistêmica.
Estou prestes a introduzir um novo termo fácil no vocabulário para identificar esse conceito, que é “Mighty Shock”. “Mighty” é a abreviação de mitocôndria e descreve o alvo da endotoxina, suas mitocôndrias. A razão pela qual a liberação de endotoxina é tão perigosa é que ela envenena e desliga suas mitocôndrias. Discutirei esse tópico muito mais no futuro, então esteja preparado para mais artigos sobre “Mighty Shock”.
Essa inflamação crônica de baixo grau contribui para a disfunção metabólica que precede o acúmulo de Aβ na doença de Alzheimer, conforme discutido no estudo anterior. Assim, um intestino permeável, ou um microbioma perturbado, é uma das causas fundamentais de todas as doenças, incluindo condições neurodegenerativas como Alzheimer.
Melhorar a função mitocondrial e manter um ecossistema intestinal saudável promove o crescimento de bactérias benéficas enquanto reduz os efeitos nocivos da endotoxina. Essa abordagem atenua os fatores que contribuem para a demência e outras doenças crônicas ao abordar as causas raiz da inflamação e disfunção metabólica, em vez de focar na remoção das proteínas Aβ e tau.
Abordagens holísticas para a saúde do cérebro
Entender os papéis protetores de Aβ e tau, juntamente com a importância da saúde intestinal, abre novos caminhos para a prevenção e tratamento do Alzheimer. Em vez de mirar essas proteínas diretamente, terapias futuras podem se concentrar em dar suporte aos mecanismos naturais de proteção do seu cérebro enquanto abordam as causas subjacentes da neurodegeneração.
Isso inclui estratégias para reduzir a inflamação e otimizar o metabolismo cerebral por meio de intervenções na saúde intestinal. Ao nutrir um microbioma intestinal saudável e abordar fatores que perturbam o equilíbrio de bactérias intolerantes e tolerantes ao oxigênio, você pode ser capaz de manter os efeitos protetores de Aβ e tau, ao mesmo tempo em que previne seu acúmulo excessivo.
Armado com esse novo entendimento, você pode tomar medidas proativas para apoiar a saúde do seu cérebro e reduzir o risco de Alzheimer. Ao adotar uma abordagem holística à saúde do cérebro que aborda esses fatores subjacentes, você apoia os mecanismos de proteção naturais do seu cérebro e mantém a função cognitiva à medida que envelhece. Além de otimizar sua função mitocondrial, as estratégias abaixo também podem ajudar a reduzir o risco de Alzheimer.
| Evite glúten e caseína (principalmente trigo e laticínios pasteurizados, mas não gordura de laticínios, como manteiga) – Pesquisas sugerem que há uma ligação entre glúten e doenças neurodegenerativas. O glúten também torna seu intestino mais permeável, o que permite que proteínas entrem na corrente sanguínea, onde não deveriam estar. Isso sensibiliza seu sistema imunológico e promove inflamação e autoimunidade, ambas as quais desempenham um papel no desenvolvimento do Alzheimer. |
| Otimize sua flora intestinal comendo regularmente alimentos fermentados e reduzindo sua ingestão de LA, incluindo alimentos processados. O alto consumo de LA prejudica a produção de energia, resultando na proliferação de bactérias intestinais patogênicas que produzem endotoxinas. |
| Otimize seu nível de vitamina D com exposição segura ao sol — Baixos níveis de vitamina D em pacientes com Alzheimer estão associados a resultados ruins em testes cognitivos. Em um estudo, a vitamina D reduziu o risco de demência em 40% . |
| Mantenha seus níveis de insulina em jejum abaixo de 3. |
| Coma uma dieta nutritiva, rica em folato — Vegetais são sua melhor forma de folato, que você pode obter comendo muitos vegetais todos os dias. Evite suplementos como ácido fólico, que é a versão sintética inferior do folato. |
| Evite e elimine mercúrio e alumínio do seu corpo — Obturações de amálgama dentária, que são 50% mercúrio em peso, são uma das principais fontes de toxicidade de metais pesados. Certifique-se de usar um dentista biológico para remover seus amálgamas. Fontes de alumínio incluem antitranspirantes, utensílios de cozinha e adjuvantes de vacinas. |
| Certifique-se de que seu nível de ferro não esteja elevado e doe sangue se estiver —Acúmulos de ferro no cérebro tendem a se concentrar nas áreas mais afetadas pelo Alzheimer, ou seja, o córtex frontal e o hipocampo. Testes de ressonância magnética revelaram ferro elevado em cérebros afetados pelo Alzheimer. |
| Coma mirtilos e outros alimentos ricos em antioxidantes — Mirtilos selvagens, que têm alto teor de antocianinas e antioxidantes, são conhecidos por proteger contra doenças neurológicas. |
| Evite anticolinérgicos e estatinas — Medicamentos que bloqueiam a acetilcolina, um neurotransmissor do sistema nervoso, aumentam o risco de demência. Esses medicamentos incluem certos analgésicos noturnos, anti-histamínicos, soníferos, certos antidepressivos, medicamentos para controlar a incontinência e certos analgésicos narcóticos. Os medicamentos estatinas são particularmente problemáticos porque suprimem a síntese de colesterol, esgotam seu cérebro de CoQ10 e precursores de neurotransmissores e impedem a entrega adequada de ácidos graxos essenciais e antioxidantes lipossolúveis ao seu cérebro, inibindo a produção da biomolécula transportadora indispensável conhecida como lipoproteína de baixa densidade. |
O caminho revolucionário para a cura e a longevidade
Nos últimos 50 anos, tenho buscado incansavelmente como otimizar a saúde e o bem-estar e prevenir doenças. A cada ano, chego mais perto da verdade. Mas, desta vez, estou convencido de que finalmente descobri os grãos da verdade que ajudarão quase todos a se recuperarem de qualquer doença física da qual estejam sofrendo.
Eu descobri uma revelação inovadora que tem a capacidade espantosa de transformar a saúde global e que é o poder da energia celular. Esta não é apenas mais uma tendência de saúde; é a chave fundamental para desbloquear as habilidades inatas de cura do seu corpo e alcançar vitalidade duradoura.
A Crise Oculta da Saúde
Quase todo mundo que está lendo isso está produzindo apenas cerca de um terço da energia necessária para reverter doenças e dar energia ao corpo para regenerar e reparar células danificadas. Quase todos nós estamos no buraco negro da destruição autoperpetuante de nossas bactérias intestinais que são cruciais para nos ajudar a recuperar nosso potencial energético total.
Aqui está um fato surpreendente: um exame de sangue muito sensível e barato nos mostra que mais de 99% de nós temos resistência à insulina e, como resultado, estamos vivendo sem saber com energia celular comprometida. Essa epidemia silenciosa explica por que milhões lutam com problemas de saúde persistentes, sentindo-se presos em um ciclo de tratamentos que nunca resolvem o problema. Mas há esperança, e ela está dentro de suas próprias células.
Imagine uma vida onde seu corpo vibra com energia, onde a cura acontece naturalmente e onde a idade é apenas um número. Este não é um sonho distante – é a realidade que tenho experimentado há mais de um ano e que espera quando você dominar a arte da saúde celular.
Fonte: https://expose-news.com/2024/10/18/polyunsaturated-fats-and-endotoxins-drive-alzheimers/