90% dos cânceres estão ligados a mutações somáticas e fatores ambientais – a proteína Spike incorpora ambos.
Diferentes faces da inflamação e seu papel na tumorigênese
Vamos dar um passo para trás e voltar ao básico.
O que é inflamação?
Inflamação é definida como aumento da permeabilidade vascular acompanhada por uma infiltração de células “inflamatórias”, inicialmente leucócitos polimorfonucleares (geralmente neutrófilos) e posteriormente macrófagos, linfócitos e células plasmáticas.
Misbah, Siraj A.; Spickett, Gavin P.; Dalm, Virgil ASH. Fundamentos de Imunologia Clínica de Chapel e Haeney (p. 30). Wiley.
O que poderia ser um agente melhor para aumentar a permeabilidade vascular do que a proteína Spike?
Nosso estudo revela a capacidade e o mecanismo pelos quais o SARS-CoV-2 S medeia a disfunção da barreira em células epiteliais e endoteliais in vitro e o vazamento vascular in vivo, sugerindo assim que o S sozinho pode mediar a disfunção da barreira independentemente da infecção viral.
O pico do SARS-CoV-2 desencadeia disfunção da barreira e vazamento vascular por meio de integrinas e sinalização de TGF-β
https://www.nature.com/articles/s41467-022-34910-5
E aí está a chave! “INDEPENDENTEMENTE DE INFECÇÃO VIRAL,”
A proteína Spike é sua própria “chave” que abre suas próprias portas de destruição.
Agora, a segunda parte da história da inflamação: a infiltração de células inflamatórias.
Concluindo, nosso estudo demonstra que a proteína spike do SARS-CoV-2 promove a infiltração de células que expressam citocinas inflamatórias, bem como células Th2 e Th17, nos tecidos da pele e do pulmão em um modelo murino de ESC induzida por BLM.
A proteína spike do SARS-CoV-2 acelera a esclerose sistêmica aumentando as citocinas inflamatórias, células Th17 e fibrose
https://journal-inflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12950-023-00362-x
Para os leitores que me acompanham desde o início, esse processo faz parte do que chamei de “SPED” para Doença Endotelial da Proteína Spike.
Em 2019 (!) foi publicado um artigo que detalha as ligações entre inflamação e câncer. Os autores fazem uma declaração muito poderosa:
Apenas uma minoria de todos os cânceres é causada por mutações na linha germinativa, enquanto a grande maioria (90%) está ligada a mutações somáticas e fatores ambientais.
Inflamação e Câncer
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6704802/
Dada a recente enxurrada de cânceres de novo , tenho quase certeza de que mutações na linha germinativa não são a causa…
Os autores então procedem para expor seu caso. Eles observam que tanto causas extrínsecas quanto intrínsecas existem para inflamação indutora de câncer. Demonstrarei como a proteína Spike imita mutações iniciadoras de câncer. Portanto, permitindo ambos os caminhos para a indução de câncer. Recomendo fortemente que todos leiam esta excelente análise.
A inflamação é frequentemente associada ao desenvolvimento e progressão do câncer. As células responsáveis pela inflamação associada ao câncer são geneticamente estáveis e, portanto, não são submetidas ao rápido surgimento de resistência a medicamentos; portanto, o direcionamento da inflamação representa uma estratégia atraente tanto para a prevenção do câncer quanto para a terapia do câncer. A inflamação extrínseca do tumor é causada por muitos fatores, incluindo infecções bacterianas e virais, doenças autoimunes, obesidade, tabagismo, exposição ao amianto e consumo excessivo de álcool, todos os quais aumentam o risco de câncer e estimulam a progressão maligna. Em contraste, a inflamação intrínseca ou induzida pelo câncer pode ser desencadeada por mutações iniciadoras do câncer e pode contribuir para a progressão maligna por meio do recrutamento e ativação de células inflamatórias. Tanto as inflamações extrínsecas quanto as intrínsecas podem resultar em imunossupressão, fornecendo assim um pano de fundo preferencial para o desenvolvimento do tumor. A revisão atual fornece um elo entre inflamação e desenvolvimento do câncer.
Inflamação e Câncer
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6704802/
Este é o mecanismo pelo qual a proteína Spike imita mutações (DNA danificado) que promovem a inflamação:
No entanto, o conhecimento previamente existente sobre o papel do auto-DNA citoplasmático ou circulante como um padrão molecular associado a danos pró-inflamatórios (DAMP) foi amplamente ignorado. Patologias relatadas ‘de novo’ para pacientes infectados com o Coronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV)-2 como resultados de inflamação induzida por auto-DNA, na verdade, foram associadas anteriormente ao auto-DNA em diferentes contextos, por exemplo, a infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)-1, inflamação estéril e doenças autoimunes. Destaco particularmente como as sinergias com outros DAMPs podem render propriedades imunogênicas ao auto-DNA extracelular normalmente não imunogênico, e discuto as características compartilhadas da unidade gp41 da proteína do envelope do HIV-1 e da proteína Spike do SARS-CoV 2 que permitem que o HIV-1 e o SARS-CoV-2 interajam com membranas celulares ou nucleares, desencadeiem a formação de sincícios, inflijam danos ao DNA do hospedeiro e desencadeiem inflamação – provavelmente para seu próprio benefício.
Inflamação induzida por autoDNA na COVID-19 e após vacinação baseada em mRNA: lições para patologias não relacionadas à COVID-19
https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1259879/full
Por fim, por que acredito que tudo isso foi projetado em laboratório? Por causa do ACE2. Acredito que esses coronavírus específicos (relacionados ao RaTG13) foram alvos de estudo porque já tinham a capacidade de acoplamento “embutida” para se conectar a todos os órgãos por meio da vasculatura.
Aqui, relatamos o padrão de expressão de ACE2 em > 150 tipos diferentes de células correspondentes a todos os principais tecidos e órgãos humanos com base em análise imuno-histoquímica rigorosa. Os resultados foram comparados com vários conjuntos de dados tanto no nível de mRNA quanto de proteína. A expressão de ACE2 foi observada principalmente em enterócitos, túbulos renais, vesícula biliar, cardiomiócitos, células reprodutivas masculinas, trofoblastos placentários, células ductais, olho e vasculatura.
O perfil de expressão proteica de ACE2 em tecidos humanos
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7383091/
Fonte: https://wmcresearch.substack.com/p/a-perfectly-engineered-cancer-machine