É claro que houve mortes cardíacas súbitas pela Proteína Spike (SARS-CoV-2) devido à miocardite. No entanto, se examinarmos o que ocorre durante uma infecção ativa por SARS-CoV-2, descobrimos que estamos em um cenário propício para a SCD. Pode ser que aqueles, especialmente atletas e aqueles sob grande estresse, que sofrem de parada cardíaca e SCD possam estar no meio de uma infecção assintomática por SARS-CoV-2. Este pode ser outro mecanismo significativo para o aumento dramático observado nas SCDs (mortes súbitas cardíacas).

A chave para essa hipótese é o que ocorre celularmente durante uma infecção por SARS-CoV-2.

Detecção de marcação dupla por imunofluorescência de dsRNA viral e gotículas lipídicas. A Células de controle, exibem ausência de sinal de dsRNA e coloração difusa com corante lipofílico. B 24 h após a infecção, algumas células que apresentam RNA viral (vermelho) também apresentam gotículas lipídicas (pontos verdes) no citoplasma. C, D Numerosas gotículas lipídicas são visíveis no citoplasma celular (pontos verdes) das células 48 h após a infecção. E O gráfico mostra a porcentagem de células que exibem RNA viral, coloração de gotículas lipídicas ou ambas as marcações 24 h e 48 h após a infecção. Os dados são a média ± SD de pelo menos três experimentos independentes, e cada experimento incluiu amostras duplicadas. Diferença estatisticamente significativa é mostrada (**p < 0,01). dsRNA (vermelho); gotículas lipídicas (verde). Os núcleos são corados em azul (DAPI). Barras de escala: A–D = 5 μm.

Em conclusão, nossos achados demonstram alterações ultraestruturais peculiares induzidas pela infecção por SARS-CoV-2. Em particular, nosso trabalho revelou que a infecção por SARS-CoV-2 induz o acúmulo de gotículas lipídicas, tanto em células cultivadas quanto em pneumócitos tipo II do pulmão de pacientes infectados. Essas descobertas destacam um novo tópico aberto importante que pode indicar novos alvos para contrastar a patogenicidade do SARS-CoV-2. Vários estudos demonstraram que o direcionamento do metabolismo lipídico do hospedeiro por estatinas permite suprimir a replicação viral de muitos vírus de RNA de cadeia positiva, como vírus da hepatite C, vírus da dengue, vírus do Nilo Ocidental e vírus influenza A. Nossos resultados sugerem que estudos clínicos, para avaliar a eficácia das estatinas em pacientes com COVID-19,

Evidências do envolvimento lipídico na citopatogênese do SARS-CoV-2 https://www.nature.com/articles/s41419-021-03527-9

De fato, a própria Proteína Spike pode afetar o metabolismo lipídico no coração.

Em contraste com os controles, a proteína spike foi associada ao metabolismo lipídico prejudicado e aos processos autofágicos na célula hospedeira. Como resultado, as células hospedeiras foram mais prontamente afetadas pela lipotoxicidade, provavelmente devido a vias desencadeadas pela ativação da ferroptose mediada pelo fator nuclear eritróide 2 relacionado ao fator 2 (Nrf2).

Nas linhagens celulares que expressam a proteína spike, houve maior acúmulo de lipídios quando comparadas às células controle, principalmente na membrana celular. Em estreita associação com essa alteração, que sinaliza metabolismo lipídico prejudicado, várias enzimas e proteínas associadas a lipídios foram reguladas positivamente. Simultaneamente, outros marcadores de autofagia e ferroptose também exibiram níveis de expressão alterados.

A proteína spike SARS-CoV-2 interrompe o metabolismo lipídico, resultando em danos ao fígado, coração e rins resultando-em-fígado-coração-rim-dano.aspx

O que está sendo esquecido é que isso é como ativar um interruptor metabólico e “instantaneamente” transformar a vítima no mundo celular dos obesos mórbidos – de fato, uma razão pela qual os próprios obesos tendem a piorar com a doença e a proteína viral.

Quais são as consequências?

Durante a Insuficiência Cardíaca, as acil-carnitinas graxas no citosol e no sarcolema são acumuladas até 10 vezes seus níveis normais, particularmente nas regiões cardíacas expostas à isquemia. A relação entre acúmulo de lipídios e anormalidades elétricas foi levantada na década de 1980 (Corr et al., 1989). Desde então, várias vias foram estabelecidas pelas quais as acil-carnitinas afetam a função do canal iônico e, portanto, os eventos arritmogênicos.

Alterações no Metabolismo do Miocárdio Precedendo a Morte Cardíaca Súbita
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7308560/

Isso também explicaria por que pilotos, apresentadores de notícias e outros em situações estressantes estão sucumbindo a arritmias que causam parada cardíaca e morte súbita cardíaca. Peço a todos os médicos e institutos de pesquisa que investiguem essa hipótese imediatamente. A infecção/exposição assintomática à Proteína Spike pode estar causando morte súbita de maneiras menos óbvias do que miocardite fulminante ou “leve”.