Uma pista de um estudo que discute “inflamação em indivíduos saudáveis”.
Relação de LFSBP com IL-6 (A) e PCR (B) em pacientes POTS magros (n = 43) e obesos (n = 13) e indivíduos controle magros (n = 23) e obesos (n = 17).
Em abril de 2024, escrevi sobre como a proteína Spike parece estar induzindo níveis crônicos e quase imperceptíveis de inflamação e como eles podem estar relacionados ao aumento de mortes cardíacas súbitas.
A proteína Spike e a IL-6: inflamação persistente de baixo nível como causa de morte cardíaca súbita (MSC)
https://wmcresearch.substack.com/p/the-spike-protein-and-il-6-persistent
Gostaria de discutir esse fenômeno mais detalhadamente, em particular sua possível relação com o aumento observado na incidência de POTS (Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática). Isso pode ocorrer após a COVID-19 ou após a vacinação.
Primeiro, a POTS é provavelmente um elemento comum na COVID longa.
Cientistas e médicos há muito acreditam que a síndrome da taquicardia ortostática postural, comumente conhecida como POTS, pode ser causada por infecções virais. O vírus Epstein-Barr, em particular, tem sido apontado como um possível gatilho para a síndrome, que se caracteriza pela incapacidade de regular a pressão arterial e a frequência cardíaca.
O estudo da UToledo, no entanto, aponta que a pandemia da COVID-19 está causando uma aceleração sem precedentes no que antes era considerado uma condição relativamente rara.
Isso também sugere, dizem os pesquisadores, que muitos pacientes que sofrem do que os médicos chamam de COVID longa podem, na verdade, ter POTS.
A COVID-19 provocou um grande aumento nos casos de POTS
https://news.utoledo.edu/index.php/03_24_2025/covid-19-brought-about-a-large-rise-in-pots-cases
Além disso, a POTS é uma possível consequência da vacinação contra a COVID.
Relatamos um caso de síndrome de taquicardia postural ortostática de início recente em uma mulher saudável de 46 anos após uma dose única da vacina BNT162b2 (Pfizer-BioNTech) SARS-CoV-2. Houve três relatos anteriores de síndrome de taquicardia postural ortostática de início recente após a vacinação contra COVID-19. Os sintomas predominantes observados incluíram fadiga, confusão mental, cefaleia, taquicardia sinusal e tontura. O tratamento inclui terapias não invasivas, abordagens comportamentais e regimes farmacológicos. Aqui, a paciente apresentou fadiga, palpitações, tontura e pré-síncope, com sintomas começando 7 dias após a vacinação. Os sinais vitais apresentados incluíam temperatura dentro dos limites normais, taquicardia inapropriada, até 120 batimentos por minuto, pressão arterial de 128/87 mm de mercúrio e saturação de 100% em ar ambiente. Seu tratamento incluiu mudanças no estilo de vida, suplementos alimentares e ivabradina. Mais estudos são necessários para avaliar a prevalência, etiologia e tratamento ideal.
A vacinação contra a COVID-19 pode induzir a síndrome de taquicardia postural ortostática: relato de caso
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9323926/
Se observarmos duas ações da Proteína Spike no corpo, começamos a entender por que esse aumento drástico na POTS pode estar ocorrendo. Voltemos à minha menção inicial sobre a indução de inflamação crônica quase imperceptível pela Proteína Spike. Esse é quase certamente um fator importante no desenvolvimento da POTS. Especialmente a citocina IL-6. Além disso, intimamente associado à POTS e à IL-6 está um aumento na ativação do sistema nervoso simpático (SNS). A Proteína Spike induz ambos os fatores contribuintes. Observe que o sistema nervoso simpático também ativa macrófagos.
O SNS é conhecido por modular respostas inflamatórias. A estimulação dos receptores α2-adrenérgicos aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias pelos macrófagos (53), enquanto a estimulação β-adrenérgica aumenta a produção de IL-6 pelos adipócitos e células endoteliais humanos (26, 33). Portanto, propõe-se que a ativação simpática crônica contribua para a inflamação sistêmica observada na obesidade. Pacientes com POTS oferecem um modelo único para determinar se a ativação simpática está associada à inflamação em indivíduos saudáveis e na ausência de aumento de adiposidade.
Descobrimos que pacientes com POTS magros apresentaram marcadores mais elevados de atividade simpática. Mesmo em repouso supino, a PA e a PASL foram maiores em pacientes com POTS magros. Embora não haja consenso universal sobre se a PASL reflete a modulação simpática do tônus vascular (18, 39, 40, 49), demonstramos anteriormente que a PASL está aumentada em hipertensos obesos (19, 20, 52), diminuída em pacientes com insuficiência autonômica pura, virtualmente abolida pelo bloqueio ganglionar autonômico (10, 20, 52) e também bastante reduzida nos pacientes com deficiência de DBH incluídos neste estudo.
A ativação simpática está associada ao aumento de IL-6, mas não de PCR na ausência de obesidade: lições da síndrome de taquicardia postural e obesidade
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9323926/
A proteína ACE2 é altamente expressa no núcleo paraventricular do hipotálamo (PVH). O PVH é um centro de resposta ao estresse no cérebro, controlando os neurônios simpáticos pré-ganglionares e servindo como fonte do hormônio liberador de corticotropina, que induz a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise anterior (Alzahrani et al., 2021). A resposta adrenocortical foi relatada como prejudicada em pacientes com infecção aguda por COVID-19, com uma grande porcentagem de pacientes apresentando níveis plasmáticos de cortisol e ACTH consistentes com insuficiência adrenal central (Alzahrani et al., 2021). Propõe-se que a função da ACE2 em CVOs no PVH possa ser diminuída pela ligação da proteína S, resultando em aumento da atividade do PVH pré-simpático/neuroendócrino e afetando a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Portanto, a função dos neurônios ACE2-positivos no PVH pode ser afetada pela proteína spike do SARS-CoV-2, interferindo na modulação da função da Ang II e reduzindo a modulação do estresse/ansiedade em pacientes com COVID-19 (Ong et al., 2022).
Desvendando o efeito de longo prazo da proteína spike do SARS-CoV-2 no neuro-PASC
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11688492/
O que realmente chamou minha atenção, e que pode explicar por que tantos médicos e membros do público estão dispostos a descartar a COVID longa como uma questão de mente, foi a descoberta acima:
Pacientes com POTS oferecem um modelo único para determinar se a ativação simpática está associada à inflamação em indivíduos saudáveis e na ausência de aumento de adiposidade.
O que deduzo disso é que os médicos precisam testar seus pacientes que se queixam de COVID Longa para esses níveis quase imperceptíveis de inflamação/citocinas. Isso pode provar que o aumento quase imperceptível da inflamação crônica é suficiente, em alguns casos, para inclinar a balança da homeostase para a da doença.
Quanto mais estudo os macrófagos em relação à Proteína Spike/COVID/COVID Longa, mais descubro que existe uma relação muito interligada entre eles. Continuarei a descobrir mecanismos e tratamentos e a apresentar-lhes os meus resultados. Obrigado, como sempre, pela vossa leitura, diálogo e apoio.
Fonte: https://wmcresearch.substack.com/p/spike-proteins-macrophages-and-pots